Uzun Süreli Hafızada Yeni Beyin Bulguları

Bilim adamları, uzun süreli hafızanın oluşumunda kritik rol oynayan bir mekanizma keşfettiler.

Bulgular, belleğin nasıl oluştuğuna dair yeni içgörüler, bellek bozuklukları için yeni tedavilere yol açabilecek bilgiler sağlar.

Çalışmada, Scripps Araştırma Enstitüsü bilim adamları, bellek oluşumunun ana itici gücünün, hücre hareketi ve büyümesi için kritik olan bir motor protein olan miyosin II olduğunu buldular.

Scripps Florida'da yardımcı doçent olan Gavin Rumbaugh, "Myosin II'nin hafıza oluşumunun ana düzenleyicisi olarak hareket ettiğini ilk kez göstererek, beyindeki bu motor proteini harekete geçiren sinyal yollarını tanımlamaya çok daha yaklaştık" dedi.

"Bunu yapabildiğimizde, Alzheimer hastalığı gibi bilişsel bozukluklardan muzdarip kişilerde hafızayı geri yükleyebilecek potansiyel tedaviler geliştirmeye başlayabiliriz."

Dergide yayınlanan çalışmada Nöron, Rumbaugh ve meslektaşları, miyozin II'nin karmaşık hafıza oluşumu sürecinin bir parçası olan mekanik bir sürece aracılık ettiğini gösterdi.

Spesifik olarak, miyosin II, hafızanın yaratılmasında iki nöron arasında sinyal iletimini artıran bir süreç olan uzun vadeli potansiyelleşmenin başlangıcını birbirine bağlar; sinaptik plastisitenin stabilizasyonu (sinapsların bu gelişmiş iletimi sürdürme yeteneği); ve sinapsların büyümesini sağlayan hücresel bir polimer olan nöronların F-aktininin yeniden düzenlenmesi.

Rumbaugh, "Beyindeki stimülasyon, bu miyozin motorlarını çalıştırır ve bu, sonuçta nöronal iletişimi güçlendiren F-aktin büyümesini tetikler" dedi.

Sinapsların büyümesi ve güçlendirilmesi, beynin deneyimlerimizi kaydetmek için kullandığı bir süreçtir. Yaşam deneyimlerimizin depolanmasını sağlayan sinapslardaki fiziksel alt tabakaları şimdi anlamaya başlıyoruz. "

Çalışmada açıklanan F-aktin rolünün, uzun vadeli potansiyasyonun sinaptik mimarideki değişikliklere bağlı olduğu uzun süredir devam eden fikirle tutarlı olduğunu ve miyosin II tarafından tetiklenen dinamik yeniden düzenlemenin bilgi kodlamada erken bir adımı temsil ettiğini belirtti.

“Bilgiyi depolamak için birçok paralel beyin işleminin etkinleştirilmesi gerekiyor” dedi.

"Herhangi biri bozulursa, bilgiler stabilize olmaz ve hafıza kaybolur. Myosin II, bu sürecin merkezi bir düzenleyicisidir ve myosin II'yi farmakolojik olarak kontrol edebilirseniz, anıları dilediğiniz zaman potansiyel olarak düzenleyebilirsiniz. "

Kaynak: Scripps Araştırma Enstitüsü