Amnezide Kaybolan Anılar Geri Getirilebilir
Massachusetts Teknoloji Enstitüsü'ndeki (MIT) araştırmacılar tarafından hazırlanan yeni bir makale, beyin hücrelerini ışık terapisi ile etkinleştirmenin kayıp anıları yeniden canlandırabileceğini öne sürüyor.
Dergide yayınlanan bir makalede tartışıldığı gibi Bilim, kayıp anıları geri getirme teknolojisi optogenetik olarak bilinir.
MIT Biyoloji Bölümü profesörü ve Picower Öğrenme ve Hafıza Enstitüsü RIKEN-MIT Merkezi direktörü Dr. Susumu Tonegawa'ya göre amnezinin doğası nörobilimde çok tartışılan bir sorudur. Tonegawa, araştırmayı baş yazarlar Tomas Ryan, Dheeraj Roy ve Michelle Pignatelli tarafından yönetti.
Nörobilim araştırmacıları, travmatik yaralanma, stres veya Alzheimer gibi hastalıkları takip edebilen retrograd amnezinin belirli beyin hücrelerine verilen hasardan kaynaklanıp kaynaklanmadığını, yani bir hafızanın saklanamayacağı veya bu hafızaya erişimin bir şekilde engellenip engellenmediğini uzun yıllardır sorguladılar. , hatırlanmasını engelliyor.
Tonegawa, "Araştırmacıların çoğu depolama teorisini tercih ettiler, ancak bu makalede bu çoğunluk teorisinin muhtemelen yanlış olduğunu gösterdik" dedi. "Amnezi bir geri alma bozukluğu sorunudur."
Bellek araştırmacıları daha önce, beyin ağının bir yerinde, bir bellek edinme işlemi sırasında aktive olan ve kalıcı fiziksel veya kimyasal değişikliklere neden olan bir nöron popülasyonu olduğunu tahmin etmişlerdi.
Bu nöron grupları, örneğin belirli bir görme veya koku gibi bir tetikleyici tarafından sonradan yeniden etkinleştirilirse, tüm hafıza hatırlanır. Bu nöronlar "bellek engram hücreleri" olarak bilinir.
2012'de MIT araştırmacıları, beynin hipokamp adı verilen bir bölgesinde gerçekten de böyle bir nöron popülasyonunun var olduğunu ilk kez göstermek için nöronlara proteinlerin ışıkla aktive edilmelerine izin vermek için eklendiği optogenetiği kullandılar.
Bununla birlikte, şimdiye kadar hiç kimse bu nöron gruplarının hafıza konsolidasyonu olarak bilinen bir süreçte kalıcı kimyasal değişikliklere uğradığını gösteremedi.
"Uzun vadeli potansiyalizasyon" (LTP) olarak bilinen bu tür bir değişiklik, öğrenme ve deneyim sonucunda nöron gruplarının birbirlerine sinyal göndermesine izin veren yapılar olan sinapsların güçlendirilmesini içerir.
Bu kimyasal değişikliklerin gerçekten gerçekleşip gerçekleşmediğini bulmak için, araştırmacılar önce hipokampusta, optogenetik araçlar kullanılarak aktive edildiğinde bir anıyı ifade edebilen bir grup engram hücresi tanımladılar. Daha sonra bu belirli hücre grubunun aktivitesini kaydettiklerinde, onları birbirine bağlayan sinapsların güçlendiğini gördüler.
Tonegawa, "Bu spesifik hücrelerin - hipokampustaki küçük bir hücre grubunun - bu sinaptik güç artışına maruz kaldığını ilk kez gösterebildik" dedi.
Araştırmacılar daha sonra bu pekiştirme süreci olmadan anılara ne olduğunu keşfetmeye çalıştılar. Araştırmacılar, fareler yeni bir hafıza oluşturduktan hemen sonra nöronlarda protein sentezini engelleyen anizomisin adlı bir bileşiği uygulayarak, sinapsların güçlenmesini önleyebildiler.
Bir gün sonra geri döndüklerinde ve duygusal bir tetikleyici kullanarak hafızayı yeniden canlandırmaya çalıştıklarında, hiçbir izini bulamadılar. Tonegawa, "Bu yüzden, engram hücreleri orada olsa bile, protein sentezi olmadan bu hücre sinapsları güçlendirilmez ve hafıza kaybolur" dedi.
Ancak şaşırtıcı bir şekilde, araştırmacılar daha sonra protein sentezi ile bloke edilmiş engram hücrelerini optogenetik araçlar kullanarak yeniden etkinleştirdiklerinde, farelerin hafızayı tam olarak hatırlamanın tüm işaretlerini sergilediğini keşfettiler.
Tonegawa, "Anizomisin ile tedavi edilen bir hayvanda doğal geri çağırma tetikleyicileriyle hafıza hatırlamayı test ederseniz, hafıza kaybı yaşanacaktır, hafızanın hatırlanmasını sağlayamazsınız" dedi. "Ancak doğrudan varsayılan engram taşıyan hücrelere gidip bunları ışıkla etkinleştirirseniz, LTP olmamasına rağmen hafızayı geri yükleyebilirsiniz."
Tonegawa’nın grubu tarafından yürütülen diğer araştırmalar, anıların, tek tek engram hücrelerinde protein sentezi ile güçlendirilmiş sinapslarda değil, birden fazla engram hücresi grubunun ve aralarındaki bağlantıların bir devresinde veya "yolunda" depolandığını gösterdi.
"Her hafıza için bir engram hücre topluluğu yolu veya devresi olan yeni bir konsept öneriyoruz" dedi.
"Bu devre birden fazla beyin bölgesini kapsıyor ve bu bölgelerdeki engram hücre toplulukları özellikle belirli bir hafıza için bağlantılı."
Ryan'a göre, yeni araştırma, bellek depolamada kullanılan mekanizmaları bellek erişiminden ayırıyor.
"Engram sinapslarının güçlendirilmesi, beynin bu belirli anılara erişme veya bunları geri alma yeteneği için çok önemliyken, engram hücreleri arasındaki bağlantı yolları bellek bilgisinin kendisinin kodlanmasına ve depolanmasına izin veriyor" dedi.
Uzmanlar, bulguların çığır açıcı olduğunu, çünkü sinaptik güçte ve omurga özelliklerindeki değişikliklerin bir zamanlar bellek için düşünüldüğü kadar kritik olmayabileceğini öne sürdüklerini, çünkü belirli koşullar altında bu değişiklikleri bozmak ve hafızayı korumak mümkün göründüğünü söyledi. Alcino Silva, Los Angeles'taki California Üniversitesi'nde Bütünleştirici Öğrenme ve Hafıza Merkezi direktörü.
Bunun yerine, şu ana kadar sinirbilimcilerden kaçan gizemli bir süreç olan hafızayı geri kazanmak için bu değişikliklerin gerekli olabileceği görülüyor. "
Kaynak: Massachusetts Institute of Technology
