Uzun Süreli Belleğin Moleküler Temelinin İncelenmesi
Bilim adamları, beyin hücreleri arasındaki bir bağlantı boyunca sinyallerin uzun süreli artışı olan uzun vadeli kuvvetlendirmenin (LTP), zamanla hatırlama ve öğrenme yeteneğimizin temelinde yattığına inanıyor.
Duke Üniversitesi Tıp Merkezi'ndeki araştırmacılar, genellikle çok kısa bir sinyalin onlarca dakika sürmesine izin veren bir dizi sinyal molekülü keşfetti. Bu uyaran, aylarca hatta yıllarca bir anı çağırabilen daha güçlü bağlantılar (sinapslar) için beyin çerçevesi sağlar.
Nörobiyoloji yardımcı doçenti ve kıdemli yazar Ryohei Yasuda, sinapsların bağlantıların gücünü nasıl değiştirdiğine dair bulgularının Alzheimer hastalığı, otizm ve zeka geriliği üzerinde etkisi olabileceğini söyledi.
Howard Hughes Tıp Enstitüsü Erken Kariyer Bilimcisi Yasuda, "Hafızanın depolanmasına neden olan şeyin, uzun süren bir biyokimyasal işlem olduğunu keşfettik" dedi.
Araştırma yayınlandı Doğa.
Araştırmacılar, sinapsların yapısal çerçevesi olarak görev yapan aktin hücre iskeletini düzenleyen sinyal moleküllerini araştırıyorlardı.
Yasuda, "Sinyal molekülleri çerçeveyi yeniden düzenlemeye ve sinapslara daha fazla hacim ve güç vermeye yardımcı olabilir" dedi. "Uzun süreli bir belleğin muhtemelen yapı taşı düzenlerindeki değişikliklerden gelebileceğini düşündük."
Duke araştırmacıları, sinir hücrelerindeki uzun süreli elektriksel dürtüler dizisi olan uzun vadeli potansiyasyonun, sinapstaki geçici kalsiyum (Ca2 +) iyon artışıyla tetiklendiğini biliyorlardı. Sadece ~ 0.1 saniye süren kısa Ca2 + sinyalinin sinaptik iletimde uzun süreli (bir saatten fazla) değişime nasıl çevrildiğini tam olarak öğrenmek için deneyler tasarladılar.
Ekip, Yasuda laboratuvarında geliştirilen bir yöntem olan LTP'den geçen tek sinapslarda moleküler sinyallemeyi görselleştirmek için 2-foton mikroskobu tekniği kullandı. Bu mikroskopi yöntemi, ekibin tek sinapslardaki moleküler aktiviteyi izlemesine ve bağlantıların hacmindeki ve gücündeki artış için sinapsları ölçmesine izin verdi.
Aktin hücre iskeletinin düzenleyicileri olan sinyal molekülleri Rho ve Cdc42'nin CaMKII tarafından etkinleştirildiğini ve birkaç dakika süren sinyallere bir CaMKII sinyali ilettiğini buldular. Bu uzun süreli sinyaller, sinapsların uzun süreli plastisitesini, beynin öğrenme veya ezberleme sırasında değişme yeteneğini sürdürmek için önemlidir.
Yasuda, zihinsel gerilik ve Alzheimer hastalığı gibi birçok akıl hastalığının anormal Rho ve Cdc42 sinyalleri ile ilişkili olduğunu söyledi. "Böylece, bulgumuz bu hastalıklar hakkında birçok fikir verecektir" dedi.
Kaynak: Duke Üniversitesi
