Depresyon İlaçlarının Yan Etkileri Kalp Sağlığını İyileştirir

Yeni bir çalışma, yaygın antidepresanların kardiyovasküler sisteme yardımcı olduğunu öne sürüyor.

Loyola Üniversitesi Tıp Merkezi'ndeki araştırmacılar, seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin (SSRI'lar) trombositlerin, kandaki pıhtılaşma ile ilgili küçük hücrelerin bir araya toplanma şeklini etkileyerek fayda sağladığını söylüyor.

50 yetişkinin katıldığı bir çalışmada, araştırmacılar, depresyonu tedavi etmek için SSRI kullanan katılımcılarda trombositlerin bir araya toplanmasının veya toplanmasının daha yavaş olduğunu buldular.

Merkezin patoloji departmanında araştırma görevlisi Evangelos Litinas, depresyonun artmış kardiyovasküler hastalık riski ile ilişkili olması nedeniyle, bu bulgu, depresyonu tedavi etmek için SSRI kullanan kişiler için faydalı bir yan etkiye işaret edebilir.

SSRI'lar beyindeki serotoninin etkisini modüle etme işlevi görür. Nörotransmiterler, serotonin gibi, beyindeki sinir hücreleri arasındaki sinaps adı verilen boşluktan gönderilen mesajlardır. Presinaptik hücre adı verilen mesajı gönderen hücre, sinapsa serotonin salgılar. Serotonin, alıcı, postsinaptik hücre tarafından alınır veya presinaptik hücre tarafından geri alınır.

Depresif bir hastada, postsinaptik hücre yeterince serotonin almaz ve mesaj kaybolur. Depresyonu tedavi etmek için, SSRI'lar presinaptik hücrenin serotonini geri alma yeteneğini azaltır, mesajı sinapsta daha uzun süre bırakır ve postsinaptik hücreye serotonin alma şansı verir.

Bununla birlikte, SSRI'ların bu bloke edici aktivitesi, vücuttaki serotonin alımı gerektiren diğer hücreler üzerinde bir etkiye sahip olabilir.

Kanın pıhtılaşmasında rol oynayan trombositler serotonini yalnızca bir kez emer ve yaralanmaya yanıt olarak aktivasyonu için kullanır. Sağlıklı bir hastada bir kan damarı yaralandığında, trombositleri normalde kan damarı duvarlarını kaplayan ince hücre tabakası olan endotelyumun altında bulunan proteinlere maruz kalır. Bu proteinler trombositleri aktive eder ve birbirlerini yakalayan parmak benzeri çıkıntılar göndermelerini ister. Bu aynı zamanda pıhtılaşma sistemini de aktive eder, böylece yara bölgesinde bir pıhtı oluşur.Bu tür trombosit aktivasyonu, aterosklerozda ("arterlerin sertleşmesi") kan damarı duvarları iltihaplandığında da meydana gelir.

Trombositler aktive edildikten sonra delta granülleri olarak adlandırılan küçük paketlerin içeriğini salar. Bu paketler kalsiyum, çeşitli enerji içeren moleküller ve serotonin içerir. Delta granülleri aktive trombositler tarafından salındığında, serotonin ve diğer moleküller, pıhtılaşma tepkisini güçlendirmek için yaralı bölgede çalışır.

Bununla birlikte, Dr. Litinas ve ekibi, ilişkili kardiyovasküler problem riski olan depresif hastalarda, SSRI'ların bloke etme aktivitesinin, trombositler tarafından serotonin alımını engelleyen bir yan etkiye sahip olabileceğine, bu da onları kümelenmeye daha az duyarlı hale getireceğine ve böylece hastaların kardiyovasküler sağlığı.

Araştırmacılar, hipotezlerini test etmek için, 25'i sağlıklı olan ve antidepresan ilaç kullanmayan ve 25'i SSRI ile depresyon tedavisi gören 50 gönüllüyü işe aldı.

Ekip, protokolün başlangıcında ve tekrar çalışmanın dördüncü ve sekizinci haftalarında her bir gönüllüden kan örnekleri aldı. Her kan alımından sonra ekip, çalışma için trombosit açısından zengin plazmayı elde etmek için kanı bileşenlerine ayırdı.

Araştırmacılar daha sonra tüm örnekleri trombosit aktive edici maddelerle ve trombositleri aktive etmeyen salinle tedavi ettiler. Trombosit aktivitesini gözlemlediler ve ışığı sıvı numunelere yönlendiren bir agregometre kullanarak her numunedeki agregasyon miktarını ölçtüler.

Kümelenmeyen hücreler, ışığın bir numuneden diğer tarafa geçmesini engelleme eğilimindeyken, kümelenen hücreler, ışığın parlamasına izin vererek yolun dışına batan büyük kümeler oluşturur.

Sağlıklı gönüllülerden alınan trombositler, 4 haftalık zaman noktasında trombosit aktive edici maddelerle tedavi edildiğinde, hücrelerin yüzde 95'i toplandı. Aksine, SSRI alan katılımcıların trombositleri yalnızca yüzde 37'lik bir toplanma gösterdi, bu da SSRI'nin trombositlerin bir araya toplanma yeteneğini bir şekilde engellediğini veya değiştirdiğini gösterdi.

Çalışma ilerledikçe, araştırmacılar tuhaf bir şey fark ettiler: SSRI ile tedavi edilen hastalardan 8 haftalık işarette alınan trombositler, 4 haftalık sınırda çizilenlerden daha fazla toplandı. Bu, SSRI'ların tedavinin erken dönemlerinde trombosit aktivasyonunu önlemede en büyük etkiye sahip olduğunu ileri sürdü.

Dr. Litinas ve ekibi bunun, vücudun vücuttaki SSRI'ları düzenlemeye başlamasının birkaç hafta sürmesi nedeniyle olabileceğine inanıyor. Ekip, çalışmayı 12 haftalık markadan alınan örnekleri içerecek şekilde genişletti.

Ayrıca başka bir SSRI markası kullanarak bir çalışma yürütecekler.

Dr. Litinas, "Bunu yapmamızın nedeni depresif hastaların hayatlarını iyileştirmektir" dedi.

“Depresyon hastalarının daha yüksek kardiyovasküler hastalık riskine sahip olduğuna dair net kanıtlar var ve biz bunu ortadan kaldırmak istiyoruz. Depresyon bir SSRI ile tedavi edilebildiğinden, belki kardiyovasküler hastalık riski de azaltılabilir.

"Hastalarımızın depresyon veya kalp sorunları riski olmadan daha uzun ve daha mutlu hayatlar yaşamasını istiyoruz."

Kaynak: Amerikan Deneysel Biyoloji Dernekleri Federasyonu