Depresyon Demansın Habercisi Olabilir
Los Angeles Kaliforniya Üniversitesi'nden (UCLA) araştırmacılar, klinik depresyon olarak da bilinen majör depresif bozukluğu olan yaşlı yetişkinlerde amiloid plaklarının ve tau yumaklarının seviyelerini değerlendirmek için bir beyin taraması kullandı.
Önceki araştırmalar, beyindeki - Alzheimer hastalığının ve birçok demansın ayırt edici özellikleri - plak ve karışıklık birikintilerinin sadece hafıza kaybıyla değil, aynı zamanda orta yaşlı ve yaşlı bireylerde hafif depresyon ve anksiyete semptomlarıyla da ilişkili olduğunu ileri sürdü.
Ekip, beyin tarama tekniğinin depresyonlu yaşlı insanlarda ne bulacağını görmek istedi.
Araştırmacılar, hem plak hem de karışık birikintilere bağlanan FDDNP adlı kimyasal bir işaret oluşturdu ve bu daha sonra bir pozitron emisyon tomografisi (PET) beyin taramasıyla görüntülenerek "beyne açılan bir pencere" oluşturdu. Bu yöntemi kullanarak araştırmacılar, beyinde bu anormal protein birikintilerinin nerede biriktiğini belirleyebilirler.
Bilim adamları, depresyon teşhisi konulan 60 ila 82 yaş arasındaki 20 yaşlı yetişkinin FDDNP beyin taramalarını benzer yaş, eğitim ve cinsiyetteki 19 sağlıklı insanın taramalarıyla karşılaştırdı.
Depresyonlu hastalarda FDDNP bağlanmasının beyin genelinde ve kritik beyin bölgelerinde önemli ölçüde daha yüksek olduğunu buldular. Kritik beyin bölgeleri, karar verme, karmaşık akıl yürütme, hafıza ve duygularla ilgili olan posterior singulat ve lateral temporal alanları içeriyordu.
UCLA'nın Parlow-Solomon Yaşlanma Profesörü ve psikiyatri profesörü Dr. Gary Small, "Bu, şiddetli depresyonu olan yaşlı yetişkinlerin beyinlerindeki anormal protein düzeylerini değerlendirmek için FDDNP kullanan ilk çalışmadır" dedi.
Bulgular, kritik beyin bölgelerindeki daha yüksek protein yükünün, ileri yaşlarda şiddetli depresyon gelişimine katkıda bulunabileceğini gösteriyor. "
Araştırmacılar ayrıca, hastalardaki lateral temporal ve posterior singulat bölgelerdeki benzer protein birikimi modellerinin farklı klinik semptomlarla ilişkili olduğunu bulmuşlardır. Bazı hastalar yalnızca depresyon belirtilerini gösterirken, diğerleri ayrıca hafif bilişsel bozukluk belirtileri gösterdi.
Dr. Small, önceki araştırmaların, depresyonun daha sonra bunamaya yol açabilecek hafif bilişsel bozukluk gibi hafıza kaybı için bir risk faktörü veya habercisi olabileceğini gösterdiğini belirtti.
Chicago'daki Illinois Üniversitesi'nde Lizzie Gilman Profesörü ve psikiyatri bölüm başkanı Dr. Anand Kumar, "Yaşlılarda depresyonun ilerleyen nörodejeneratif hastalığın ilk belirtisi olabileceğini görebiliriz" dedi.
"FDDNP kullanılarak yapılan beyin taramaları, farklı protein birikimi türlerine daha yakından bakmamızı ve klinik semptomların nasıl geliştiğini görmek için izlememizi sağlıyor."
Kumar ve Small'a göre, çalışmanın hasta alt gruplarının sonuçlarının önemini değerlendirmek için zaman içinde daha fazla takip gerekmektedir. Bu tür araştırmalar, yaşamın ilerleyen dönemlerinde depresyonun hafif bilişsel bozukluk ve bunamanın habercisi olup olmadığını daha iyi değerlendirmeye yardımcı olacaktır.
Araştırmacılar ayrıca, PET ile birlikte kullanılan FDDNP'nin, yeni tedavileri belirlemede ve mevcut antidepresan tedavisinin ve beyindeki anormal protein birikimini azaltmaya yardımcı olmak için tasarlanmış ilaçların etkinliğini izlemede yardımcı olabileceğini de belirtti.
Ekip, demans ve Alzheimer hastalığı için bir risk faktörü olan genetik işaretleyici APOE-4'ün etkisini ele alacak araştırmacıları içeren daha büyük çalışmalar planlıyor.
Çalışma, derginin Kasım sayısında yayınlandı. Genel Psikiyatri Arşivleri.
Kaynak: Semel Nörobilim ve İnsan Davranışı Enstitüsü, UCLA
