Chaperone Molekülü, Alzheimer Tedavisi İçin Söz Verdi

Yeni bir keşif, vücudun normalde beyni Alzheimer hastalığıyla ilişkili zararlı maddelerden nasıl temizlediğini gösteriyor.

Araştırmada araştırmacılar, bir moleküler şaperonun, HspB1'in, Alzheimer hastalığında bulunan yüksek seviyelerde toksik amiloid beta peptidi toplamak ve detoksifiye etmek için bir atık yönetimi şirketi gibi çalıştığını belirlediler.

Bilim adamları, HspB1'in Alzheimer hastalarının nöronları arasında oluşan ayırt edici plaklarda bulunduğunu biliyorlardı, ancak rolü bir sır olarak kaldı.

Çalışmanın ilgili yazarı Anıl G. Cashikar, "Bulduğumuz şey, HspB1'in Alzheimer'da meydana gelen toksik oligomerlerden veya amiloid beta agregalarından kurtulmaya çalışan koruyucu bir mekanizma olduğudur" dedi. Moleküler ve Hücresel Biyoloji.

Amiloid beta peptidinin veya Abeta'nın, Alzheimer'da beyin hücresi hasarına ve ölümüne yol açan olaylar zincirini başlattığına inanılıyor: seviyeler arttıkça, peptit beyinde kümelenmeye başlar. Aslında, omurilik sıvısındaki yüksek seviyeler, hastalık için tanısal bir belirteçtir.

Moleküler şaperonlar, hastalık üreten yanlış katlanmış proteinlere yanıt verme eğilimleriyle bilinir, bu da vücudun aşırı Abeta'yı böyle görmesidir.

Cashikar, sonuçta ortaya çıkan plaklar beyindeki en önemli yeri işgal ederken, zehirli Abeta öldüren nöronlardan daha iyi, dedi Cashikar. "Sistemin ezildiğini düşünüyoruz."

Cashikar, HspB1'in koruyucu mekanizması ve tedavi potansiyeli hakkındaki bilgilerimizi geliştirmek cesaret verici olsa da yapılacak daha çok iş olduğunu söyledi.

Bu yılın başlarında, dergide yayınlanan bir Cashikar makalesi PLoS One Alzheimer’in kötüleşen hastalık semptomlarının fare modelinden benzer bir işleve sahip genlerin silinmesini gösterdi. Yeni çalışma ayrıca HspB1 eksikliği olan farelerden alınan nöronların Abeta'nın toksik tahribatına daha duyarlı olduğunu gösterdi.

“HspB1, işlevi hücreleri korumak olduğu için mevcuttur. Bunun anlamı, bu moleküler şaperonun seviyelerini yükseltebilirsek, durumu biraz daha iyi idare edebiliriz ”dedi.

Cashikar, bu doğal sistemin, fazla Abeta'yı beyinden uzaklaştırmak için kan dolaşımına eklenebilecek daha küçük bir moleküler şaperon versiyonu geliştirilerek taklit edilebileceğine inanıyor.

Beyin, muhtemelen doğrudan uygulanmasını engelleyecek doğal bir koruyucu mekanizmaya sahiptir. Bununla birlikte, amiloid beta ve HspB1'in doğal afinitesi, daha uzak bir yaklaşımın etkili olabileceğini gösterir.

"HspB1'in kan dolaşımına konulabilen daha küçük versiyonlarını bulmak istiyoruz, böylece beyindeki materyali daha verimli bir şekilde temizleyebileceğiniz kana çekebilirsiniz" dedi.

Cashikar, beyin hücrelerinin doğal koruyucu HspB1 üretimini artırmanın bir yolunu keşfedebileceğine inanıyor - bu, Alzheimer hastalığının gelişmesi veya yayılmasıyla mücadelede uzun bir yol kat edebilecek bir bulgu.

Kaynak: Georgia Sağlık Bilimleri Üniversitesi