Sıçan Çalışması Beyin Değişikliklerinin Alkol Bağımlılığını Etkilediğini Öneriyor
Yeni bir çalışma, araştırmacıların alkolizm ve alkol kullanım bozukluğu için kişiselleştirilmiş tedaviler geliştirmelerine yardımcı olabilecek temel bulguları içeriyor.
Scripps Araştırma Enstitüsü'ndeki (TSRI) bilim adamları, alkole bağımlı ve bağımlı olmayan sıçanların beyinleri arasında önemli bir fark belirlediklerini bildirdi.
Alkol verildiğinde, her iki grup da beynin merkezi amigdala (CeA) adı verilen bir bölgesinde artan aktivite gösterdi - ancak bu aktivite tamamen farklı iki beyin sinyal yolundan kaynaklanıyordu.
Yeni çalışmanın kıdemli yazarı TSRI Profesörü Marisa Roberto, bulguların, bir kişinin beyninin farklı terapötiklere nasıl tepki verdiğini değerlendirirken, araştırmacıların alkol bağımlılığı için daha kişiselleştirilmiş tedaviler geliştirmelerine yardımcı olabileceğini söyledi.
Bulgular, baskıdan önce çevrimiçi olarak görünüyor.Nörobilim Dergisi.
Yeni araştırma, alkolün CeA beyin bölgesindeki nöronal aktiviteyi artırdığına dair önceki bulgulara dayanıyor. Araştırmacılar hem bağımsız hem de saf ve alkole bağımlı sıçanlarda artan aktivite buldular.
Yeni çalışmada bu fenomeni araştırdıklarında, Roberto ve meslektaşları, bu artan aktivitenin altında yatan mekanizmaların iki grup arasında farklılık gösterdiğini görünce şaşırdılar.
Araştırmacılar, saf farelere bir doz alkol vererek, kalsiyum kanalları adı verilen proteinleri devreye aldı ve nöronal aktiviteyi artırdı.
Araştırmacılar, L tipi voltaj kapılı kalsiyum kanalları (LTCC'ler) olarak adlandırılan, oyundaki belirli kalsiyum kanalları olarak ateşlenen nöronların, GABA adı verilen bir nörotransmiterin salınımını artırdığını keşfettiler. Bu LTCC'lerin bloke edilmesi, saf sıçanlarda gönüllü alkol tüketimini azalttı.
Ancak alkole bağımlı sıçanlarda, araştırmacılar, nöronal hücre zarları üzerindeki LTCC bolluğunun azaldığını ve bunun, bir doz alkolün CeA aktivitesi üzerindeki etkilerini yönetme normal yeteneklerini bozduğunu buldular.
Bunun yerine, artan nöronal aktivite, kortikotropin salgılayan faktör (CRF) ve tip 1 reseptörü (CRF1) adı verilen bir stres hormonu tarafından yönlendirildi. Araştırmacılar, CeA CRF1'lerin bloke edilmesinin bağımlı sıçanlarda gönüllü alkol tüketimini azalttığını buldu.
Roberto, bu iki grup üzerinde çalışmak alkolün işlevsel olarak beyni nasıl değiştirdiğine ışık tuttuğunu açıkladı.
"Bireysel olarak alkole bağımlı duruma geçerken, CeA’nın alkole tepkisinin altında yatan moleküler mekanizmalarda (LTCC’den CRF1’e dayalı) bir değişim var" dedi.
Roberto, bulguların alkol bağımlılığını tedavi etmenin daha iyi yollarına yol açacağını umuyor.
Alkol kullanım bozukluğunun birçok farklı kök nedeni var gibi görünmektedir. Bununla birlikte, yeni bulgular doktorların, hangi hastaların CRF-CRF1 hiperaktivasyonuna sahip olma olasılığını belirlemek için belirli semptomları veya genetik belirteçleri analiz edebileceğini ve bu aktiviteyi engelleyen yeni bir ilacın geliştirilmesinden fayda sağlayabileceğini öne sürüyor.
Kaynak: Scripps Araştırma Enstitüsü