Alzheimer’ın İlerlemesini Tedavi Etmek İçin Umut

Alzheimer hastalığının ilerlemesini önlemek için kapılar açabilecek ümit vaat eden yeni bir tedavi hedefi belirlendi.

Rush Üniversitesi Tıp Merkezi'nde tamamlanan bir çalışma, protein nötr sfingomiyelinazın (N-SMase) aktive edildiğinde hücrelerde nöron ölümüne ve hafıza kaybına yol açan bir reaksiyon zincirine neden olabileceğini buldu.

Yeni çalışmanın baş yazarı Doktor Kalipada Pahan, "Bir Alzheimer hastasının beyninde nöronal kayba neden olabilecek nötr sfingomiyelinaz üzerinde birleşen çok sayıda nörotoksik, hastalığa neden olan yollar vardır" dedi.

"Nötr sfingomiyelinazın aktivasyonunu durdurabilirsek, hafıza kaybını ve Alzheimer hastalığının ilerlemesini durdurabiliriz."

Alzheimer hastalarında sinir hücrelerinin hasar görmesine ve öldürülmesine karışan maddeler olarak daha önce plak ve düğüm adı verilen iki anormal yapı tanımlanmıştı. Bilim adamları plakların ve karışıklıkların oynadığı rol konusunda emin olmasalar da, birçok uzman bunların sinir hücreleri arasındaki iletişimi engellediğine ve hücrenin hayatta kalması için gereken faaliyetleri bozduğuna inanıyor.

Spesifik olarak, plaklar sinir hücreleri arasında oluşur ve beta-amiloid adı verilen bir protein parçasının birikintilerini içerir. Beta-amiloid, Alzheimer hastalığı olan ve glial hücrelerin aktivasyonuna neden olan hastaların beyinlerinde birikir.

Beyindeki sağlıklı sinir hücreleri beta-amiloid'e maruz kaldıklarında, Alzheimer patolojisinin özelliği olan bir dizi patolojik değişiklik sergilerler. Araştırmacılar, glial hücre aktivasyonunun nöronların yok edilmesinde önemli bir rol oynadığını, ancak şimdiye kadar aktif glial hücrelerin nöronları öldürebildiği moleküler mekanizmalar tam olarak anlaşılmamıştı.

Bu çalışmanın nötr sfingomilinaz keşfi, aktive beyin hücreleri ve beta-amiloid tarafından tetiklenen proteini tanımlaması açısından Alzheimer'ın tedavisinde gelecekteki ilerlemeler için önemlidir.

Araştırmacılar ayrıca, nötr sfingomiyelinaz üzerinde kullanılan küçük bir moleküllü inhibitör ve kimyasal inhibitörün, aktive edilmiş beyin hücrelerinin ve beta amiloidin nöronları öldürme yeteneğini ortadan kaldırabileceğini buldular.

Uzmanlar, bir fare modeli ve bir hücre kültürü modelinde insan beyin hücrelerini kullanarak iki inhibitörü test etti.

Pahan, "Hastalık sürecinin nasıl işlediğini anlamak, beyni korumak ve Alzheimer hastalığının ilerlemesini durdurmak için etkili yaklaşımların belirlenmesinde önemlidir" dedi. "Bu çalışmanın sonuçları çok umut verici ve bir sonraki adımımız bu bulguları kliniğe çevirmek."

Alzheimer hastalığı, hafızayı ve düşünme becerilerini yavaşça yok eden geri dönüşü olmayan, ilerleyen bir beyin hastalığıdır. Gittikçe güçten düşüren bir hastalık olan etkiler, sonunda bir kişinin en basit görevleri yerine getirme yeteneğini etkiler.

Alzheimer hastalığı olan çoğu insanda semptomlar ilk olarak 60 yaşından sonra ortaya çıkar. Alzheimer hastalığı, yaşlı insanlar arasında en yaygın bunamanın nedenidir ve 5,3 milyon Amerikalıyı etkiler.

Pahan, "Nötr sfingomiyelinazı hedefleyebilen bir klinik ilaç geliştirip test edebilirsek, Alzheimer hastalığı olan hastalarda hafıza kaybını durdurabiliriz" dedi.

Çalışmanın sonuçları 22 Eylül sayısında yayınlanacak. Nörobilim Dergisi.

Kaynak: Rush Üniversitesi Tıp Merkezi