Kaygıyı Azaltmak İçin Beyin Eğitimi ve İlaç Tedavisi
Sıçanlar normalde elektrik şokuyla ilişkilendirmek için şartlandırıldıkları bir tonu duyduklarında donarlar. Reaksiyon, sıçanlar tekrar tekrar şok olmaksızın tona maruz bırakılarak söndürülebilir. Bu çalışmada, bir proteinin doğrudan sıçanların beynine uygulanması, nesli tükenme eğitimi ile aynı etkiyi elde etti. Protein, beyinden türetilmiş nörotrofik faktör veya BDNF, nöronların büyümesini ve hayatta kalmasını destekleyen bir protein sınıfından biridir.
Önceki çalışmalar, yok olma eğitiminin önceden koşullandırılmış bir korku anısını silmediğini, ancak tonu güvenlikle ilişkilendiren yeni bir anı yarattığını göstermiştir. Ulusal Zihin Enstitüsü'nün desteğiyle soruşturmayı yürüten Porto Riko Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden Dr. Sağlık. Araştırma, derginin 4 Haziran sayısında yayınlandı. Bilim.
Bellek oluşumu, sinaptik plastisite olarak bilinen bir süreç olan nöronlar arasındaki bağlantılarda veya sinapslarda değişiklikleri içerir. Sıçanlarda yok olma belleği için kritik olan bir beyin yapısı, infralimbik prefrontal kortekstir (ILC). Sinaptik plastisiteyi bloke eden ilaçlar, ILC'ye enjekte edildiğinde yok olma hafızasının oluşumunu bozarak, nesli tükenme eğitiminden sonra farelerin yüksek seviyelerde donmaya devam etmesine neden olur.
Öte yandan BDNF, nöronlar arasındaki sinaptik temasların boyutunu ve gücünü artırmak için bir öğrenme deneyimine izin verir. Diğer grupların önceki çalışmaları BDNF'nin yok olma öğrenimine dahil olduğunu göstermiştir. Bu çalışmada, sıçanlar bir sarsıntıyla eşleştirilerek bir tondan korkmaları için şartlandırıldıktan sonra, BDNF doğrudan ILC'ye aşılanmıştır. Ertesi gün, BDNF aşılanmış sıçanlar sanki yok olma eğitimi almış gibi tonda çok az donma gösterdi.
Deneyler, BDNF kaynaklı yok oluşun orijinal korku hafızasını silmediğini gösterdi. Ton-şok ilişkisini yeniden kurmaya yönelik eğitim, BDNF alan sıçanlar için olmayanlar kadar etkiliydi. Ayrıca, BDNF'nin etkisi yok olmaya özeldi. Genel kaygıyı azaltmadı veya hayvanların hareket etme eğilimini değiştirmedi.
Araştırmacılar ayrıca, BDNF'de doğal olarak eksik olan farelerin neslinin tükenmesi denemelerinde daha kötü performans sergilediğini buldular. Bu sıçanlar, hafıza ve yok oluşta önemli rol oynayan ve ILC ile bağlantıları olan bir beyin yapısı olan hipokampusta BDNF'den yoksundu. Korkuyu söndürmedeki başarısızlığın, travma sonrası stres bozukluğu (TSSB) gibi anksiyete bozukluklarına katkıda bulunduğu düşünülmektedir. TSSB'si olan kişilerde normalden daha küçük hipokampus ve ILC vardır.
NIMH Direktörü Dr. Thomas Insel, "Pek çok kanıt dizisi BDNF'yi zihinsel bozukluklarda ima ediyor" dedi. "Bu çalışma, travma sonrası stres bozukluğu ve diğer anksiyete bozukluklarının farmasötik tedavisi için fırsatlar sağlayarak BDNF'nin etkilerini artırmak için ilaçların geliştirilebileceği fikrini destekliyor." Şimdi odak noktası, beyindeki antidepresan ilaçları ve hatta egzersizi içerebilen BDNF'nin eylemlerini artırmanın yollarını aramaktır.
Çalışmada ayrıca, hepsi Porto Riko Üniversitesi'nden Dr. Jamie Peters, Dr. Loyda Melendez ve Laura Dieppa-Perea da işbirliği yaptı. NIMH'ye ek olarak, Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü ve Ulusal Araştırma Kaynakları Merkezi bu çalışma için fon sağladı.
Kaynak: NIMH
