Alzheimer’s, Parkinson’s, Huntington’un Beyin Hücrelerini Benzer Şekilde Etkiliyor
Alzheimer, Parkinson ve Huntington hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklar, beyin hücrelerinin içinde kümeler oluşturan anormal şekilde katlanmış proteinlerle ilişkilidir. Bu kümeler hücreden hücreye yayılır ve sonunda hücre ölümlerine yol açar. Bu hastalıkların üçü de ilerleyici, güçten düşürücü ve tedavi edilemez.
Şimdilerde Chicago Loyola Üniversitesi'nde yapılan yeni bir araştırma, her hastalıkta farklı proteinlerin sorumlu olduğunu gösteriyor - Alzheimer'da tau, Parkinson hastalığında alfa-sinüklein ve Huntington hastalığında avcılık - bunların hepsinin beyin hücrelerine benzer şekilde zarar verdiği görülüyor.
Dergide yayınlanan bulgular Açta Neuropathologica, nörodejeneratif hastalıkların normal beyin işlevlerini yayabileceği ve bozabileceği süreçleri gösterin. Çalışma aynı zamanda bir tedavi türünün üç nörodejeneratif hastalık için de etkili olabileceği fikrini desteklemektedir.
Kıdemli yazar Edward Campbell, Ph.D, "Olası bir tedavi, beyin hücresinin bir protein kümesini ve hasarlı vezikülleri bozma yeteneğini artırmayı içerir" dedi. "Bunu bir hastalıkta yapabilirsek, bu iyi bir bahis olacaktır. diğer iki hastalıkta etkili ol. "
Araştırma için araştırmacılar, bu yanlış katlanmış protein kümelerinin sağlıklı bir beyin hücresini nasıl istila ettiğine odaklandı. Proteinlerin hücreye girdikten sonra veziküllere (zarlarla çevrili küçük bölmelere) girdiklerini buldular.
Proteinler daha sonra vezikül zarlarına zarar verir veya yırtarak proteinlerin sitoplazmayı istila etmesine ve ek işlev bozukluğuna neden olmasına izin verir. Sitoplazma, hücrenin çekirdeğin dışında kalan kısmıdır.
Bulgular ayrıca, protein kümeleri vezikülleri istila ettiğinde bir hücrenin nasıl tepki verdiğini ortaya çıkardı: Hücre, yırtılmış vezikülleri ve protein kümelerini bir araya toplar, böylece hepsi yok edilebilir, ancak proteinler bozulmaya karşı dirençlidir.
Campbell, "Hücrenin proteinleri bozma girişimi, bir parça çiviyi sindirmeye çalışan bir mideye benziyor" dedi.
İlk yazar William Flavin, Ph.D., üç hastalıkla ilişkili protein kümelerinin aynı tip vezikül hasarına neden olduğu bulgusunun beklenmedik olduğunu söyledi. Her hastalık beynin farklı bölgelerini etkiler: Alzheimer, hafıza ile ilgili alanları yok ederken, Parkinson ve Huntington, hareketle ilişkili olanları etkiler.
Araştırmacılar başlangıçta Parkinson hastalığıyla ilişkili alfa-sinüklein proteinlerine odaklandıklarından, Paris-Saclay Nörobilim Enstitüsü'nde bir protein araştırmacısı olan Dr. Ronald Melki'den onlara farklı alfa-sinüklein örnekleri göndermelerini istediler. .
Deneyi kör, tarafsız bir şekilde yapmak için, Loyola araştırmacıları hangi alfa-sinüklein türlerinin hangileri olduğunu bilmiyorlardı. Loyola araştırmacılarına söylemeden Melki, diğer protein türlerini de gönderdi. Bu, tau ve Huntingtin proteinlerinin veziküllere de zarar verebileceğini bulmanın şaşkınlığına yol açtı.
Campbell, çalışmanın bulgularının gelecekteki araştırmalarda takip edilmesi ve onaylanması gerektiğini söylüyor.
Kaynak: Loyola Üniversitesi Sağlık Sistemi
