Sıçan Çalışması Ketamin'in Depresyonla Nasıl Mücadele Ettiğini Gösteriyor
Önceden tedavi edilemeyen depresyonu olan klinik çalışmalardaki üç katılımcıdan ikisi, intravenöz olarak ketamin aldıktan sonra depresif semptomlarına hızlı ve uzun süreli bir son veriyor. Ketaminin etkileri genellikle yaklaşık bir hafta sürer - ketaminin vücuttaki altı saatlik yarı ömrü ile beklenenden çok daha uzun.
Ancak ketaminin başarısının ardındaki kesin mekanizma belirsizliğini koruyor.
Şimdi, yeni bir kemirgen çalışmasında, Chicago Tıp Fakültesi Illinois Üniversitesi'nden araştırmacılar, ketaminin izinde depresyonu durdurma ve onu uzak tutma yeteneğinin arkasındaki moleküler mekanizmaları tanımlıyor.
Bulgularını dergide rapor ettiler Moleküler Psikiyatri.
Önceki çalışmalarda araştırma ekibi, Prozac ve Zoloft'u içeren, en yaygın olarak reçete edilen antidepresan sınıfı olan seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin (SSRI'lar) beyinde G proteinleri adı verilen molekülleri hücre üzerindeki "lipid sallarından" hareket ettirerek çalıştığını gösterdi. G proteinlerinin inaktif tutulduğu zar.
Bu G proteinleri, sinir hücrelerinin doğru şekilde sinyal göndermesi gereken, döngüsel AMP adı verilen kimyasal bir haberci üretir.
Depresyonu olan kişiler, genel bir uyuşukluk hissi de dahil olmak üzere depresyon semptomlarına katkıda bulunabilecek zayıf beyin hücresi sinyalinin yanı sıra, bu zar yamalarına yerleştirilmiş G proteinlerinin daha büyük bir oranına sahip olma eğilimindedir.
Önceki çalışmada, araştırma ekibi sıçan beyin hücrelerini SSRI'lara maruz bıraktığında, ilaç lipid sallarında birikti ve G proteinleri sallardan çıktı. Hareket birkaç gün boyunca kademeli olarak gerçekleşti ve bu, SSRI'ların ve diğer antidepresanların çoğunun çalışmaya başlamasının uzun zaman almasının nedeni olabilir.
Yeni çalışmada, araştırmacılar ketamin ile benzer bir deney yaptılar ve G proteinlerinin salları çok daha hızlı terk ettiğini fark ettiler. G proteinleri, 15 dakika içinde lipid sallarından çıkmaya başladı.
Ve ketaminin uzun süreli etkileri, G proteinlerinin lipid sallarına geri dönme konusunda çok yavaş olmasından kaynaklanıyor olabilir.
Üniversitesi'nden seçkin fizyoloji ve psikiyatri profesörü Dr. Mark Rasenick, "G proteinleri lipid sallarından çıktığında, depresyonun bazı semptomlarını hafifletmeye yardımcı olduğu bilinen beyin hücreleri arasında daha iyi iletişim sağlar" dedi. Illinois, Chicago College of Medicine'de.
“İster geleneksel antidepresanlar veya ketamin ile çıkarılsınlar, farketmez, ancak ketamin ile G proteinleri, ilaçların depresif semptomlar üzerindeki uzun vadeli etkilerini açıklayacak şekilde lipid sallarına geri dönmekte çok yavaştır. "
Rasenick, "Bu ayrıca, G proteinlerinin lipid sallarından dışarı hareketinin, nasıl çalıştıklarına bakılmaksızın antidepresanların etkinliğinin gerçek bir biyobelirteci olduğunu göstermektedir" dedi. "Hücre modelimizin, potansiyel yeni antidepresan ilaç adaylarının G proteinlerinin hareketi üzerindeki etkisini ve bu ilaçların depresyon tedavisinde olası etkinliğini göstermek için yararlı bir araç olduğunu doğruluyor."
Kaynak: Chicago'daki Illinois Üniversitesi
