Ders çalışma: Orta Yaş Uyku Sorunları Alzheimer Riskini Arttırabilir

Yeni bir araştırma, 50'li yaşlardan 60'lı yaşlara kadar yaşlandıkça uyku kalitesinin düştüğünü bildiren kişilerin, yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde Alzheimer hastalığına yakalanma riskinin daha yüksek olduğunu gösteriyor. Çalışma çevrimiçi olarak şurada görünür: Nörobilim Dergisi.

Berkeley'deki California Üniversitesi'ndeki psikologlar, yetersiz uyku ile beyinlerindeki beta-amiloid proteininin varlığı arasında bir bağlantı keşfettiler - Alzheimer'ın gelişimiyle ilişkili bir biyobelirteç.

Uzmanlar, yeni bulgunun sağlıklı bir beyni yaşlılığa kadar sürdürmek için her yaşta uykunun önemini vurguladığına inanıyor.

Araştırmanın kıdemli yazarı, uyku araştırmacısı ve psikoloji profesörü Matthew Walker, "Yaşam boyunca yetersiz uyku, beyindeki Alzheimer hastalığı patolojisinin gelişimini önemli ölçüde öngörüyor" dedi.

“Ne yazık ki, daha az uykuyla kaçabileceğiniz, ölçebildiğimiz bir on yıllık yaşam yok. On yıl boyunca "Kısa uyku şansımı yakaladığım zaman budur" diyebileceğiniz bir Goldilocks on yılı yok. "

Walker ve yüksek lisans öğrencisi ve ilk yazar Joseph Winer dahil olmak üzere meslektaşları, 40'lı ve 50'li yaşlarında uyku kalitesinde bir düşüş bildiren yetişkinlerin, pozitron emisyon tomografisi veya PET ile ölçüldüğü üzere, yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde beyinlerinde daha fazla beta-amiloid proteini bulunduğunu keşfetti. .

50'li ve 60'lı yaşlarında bir uyku düşüşü bildirenler daha fazla tau proteini karışıklığına sahipti. Hem beta-amiloid hem de tau kümeleri, demans geliştirme riski daha yüksektir, ancak protein karışması olan herkes demans semptomları geliştirmeye devam etmez.

Bulgulara dayanarak, yazarlar, doktorların yaşlı hastalara uyku düzenindeki değişiklikleri sormasını ve demans semptomlarını geciktirmeye yardımcı olmak için gerektiğinde uykuyu iyileştirmek için müdahale etmesini önermektedir.

Uykuyu iyileştirmeye yönelik proaktif önlemler, horlamaya ve uykuyu kesintiye uğratan solunumda sık sık durmalara yol açan apne tedavisini ve uykusuzluk için bilişsel davranışçı terapiyi (CBT-I) içerebilir.

BDT, sağlıklı uyku alışkanlıkları geliştirmenin oldukça etkili bir yoludur. Bireyler, hastaları tam sekiz saatlik uykuya zaman ayırmaya ikna etmek için basit uyku danışmanlığından ve bunu başarmak için basit uyku hijyeni numaralarından yararlanabilir.

“Yaşam süresi boyunca farklı uyku pencereleri olduğu fikri gerçekten heyecan verici. Bu, uykusuzluk için bilişsel davranışçı terapi kullanmak gibi, insanların uykusunu iyileştirmek için bir tedaviye müdahale edebileceğimiz yüksek fırsat dönemleri olabileceği anlamına geliyor ”dedi.

"Bilimsel ilerlemenin ötesinde, umudumuz, bu çalışmanın daha fazla uyumanın önemine dikkat çekmesi ve bize müdahalenin en etkili olabileceği on yıllara işaret etmesidir."

Çalışmadaki 95 denek, beyinlerini PET ile tarattıran, her ikisini de tespit edebilen tek teknik olan, bazıları 100 yaşında olan sağlıklı yaşlı yetişkinlerden oluşan Berkeley Yaşlanma Kohort Çalışması'nın (BACS) bir parçasıydı. Beyinde beta-amiloid düğümleri ve çok yakın zamanda tau düğümleri.

Ekip ayrıca ikinci bir keşif yaptı. Beyinde yüksek seviyelerde tau proteini bulunan kişilerin, iyi bir gece uykusuyla ilişkili senkronize beyin dalgalarından yoksun olma ihtimalinin daha yüksek olduğunu buldular. Yavaş beyin dalgalarının uyuyan beynin korteksi boyunca senkronizasyonu, uyku iğleri adı verilen hızlı beyin dalgalarının patlamaları ile kilit adımda, derin veya hızlı olmayan göz hareketi (NREM) uykusu sırasında gerçekleşir.

Araştırmacılar, yaşlı yetişkinlerin sahip olduğu tau proteini ne kadar fazlaysa, bu beyin dalgalarının o kadar az senkronize olduğunu keşfettiler. Bu bozulmuş elektriksel uyku imzası, bu nedenle insan beyninde tau proteininin yeni bir biyobelirteci olarak hareket edebilir.

Walker, tau proteininin uykudaki bu bozulmasının sonuçları göz önüne alındığında, "Bu senkronizasyonda özel bir şey var" dedi.

"Bu NREM beyin dalgalarının senkronizasyonunun, hafızaları kısa vadeli savunmasız bir rezervuardan beyindeki daha kalıcı uzun vadeli bir depolama alanına kaydıran, bu anıları koruyan ve onları güvenli hale getiren bir dosya aktarım mekanizması sağladığına inanıyoruz.

Ancak bu senkronizasyonu kaybettiğinizde, bu dosya aktarım mekanizması bozulur. Bu hafıza paketleri de aktarılmaz, bu yüzden ertesi sabah hatırlamak yerine unutarak uyanırsınız. "

Nitekim geçen yıl Walker ve ekibi, bu beyin salınımlarının senkronizasyonunun hafızayı sağlamlaştırmaya yardımcı olduğunu, yani yeni anılarda “kaydet” düğmesine bastığını gösterdi.

Birkaç yıl önce, Walker ve meslektaşları başlangıçta derin NREM uykusu sırasında yavaş dalga aktivitesinin genliğindeki düşüşün beyinde daha yüksek miktarda beta-amiloid ve hafıza bozukluğu ile ilişkili olduğunu gösterdi. Bu yeni bulgularla birleştirildiğinde, sonuçlar daha sonraki demans riski için olası biyolojik belirteçlerin belirlenmesine yardımcı olur.

Walker, "Uyku bozukluğunun, Alzheimer hastalığı riskine ve Alzheimer hastalığı ile ilişkili hafızadaki düşüşe katkıda bulunan, yeterince takdir edilmeyen bir faktör olduğu giderek daha açık hale geliyor" dedi. Elbette, katkıda bulunan başka faktörler de var: genetik, iltihaplanma, kan basıncı. Bunların hepsi Alzheimer hastalığı riskini artırıyor gibi görünüyor. Ama şimdi bu alanda yeni bir oyuncu görmeye başlıyoruz ve bu yeni oyuncuya yetersiz uyku deniyor. "

Beyin ritimleri, Walker’ın UC Berkeley uyku laboratuvarında sekiz saatlik tek bir gece boyunca kaydedildi; bu sırada 31 deneğin çoğu, sürekli bir elektroensefalogram (EEG) kaydeden 19 elektrotla süslenmiş bir başlık taktı. Hepsi daha önce, bir PET tarayıcı kullanılarak yapılan tau ve beta-amiloid yüklerini değerlendirmek için beyin taramalarına sahipti, çalışmanın ortak yazarı, halk sağlığı profesörü ve Berkeley’in Helen Wills Nörobilim Enstitüsü üyesi William Jagust tarafından çalıştırıldı.

Uzmanlar, uykunun demans için bir biyolojik belirteç olup olmadığını araştırıyor. Doktorlar, beynin bozulmasını durdurmak için müdahale etme umuduyla yıllardır demansın erken belirteçlerini arıyorlar. Beta-amiloid ve tau proteinleri öngörücü belirteçlerdir, ancak ancak son zamanlarda yaygın olarak erişilemeyen pahalı PET taramaları ile tespit edilebilir hale geldiler.

Yine de, her iki protein de beyinde ileri yaşta ve belki de daha büyük ölçüde demanslılarda artarken, büyük miktarda amiloid ve tau yüküne sahip bazı kişilerin neden bunama semptomları geliştirmedikleri hala bilinmemektedir.

"Önde gelen hipotez, amiloid kademeli hipotezi, amiloidin Alzheimer hastalığına giden yolda ilk olan şey olduğudur. Sonra, amiloid varlığında tau korteks boyunca yayılmaya başlar ve eğer bu kadar fazla tau yayılımına sahipseniz, bu bozukluk ve bunamaya yol açabilir ”dedi Winer.

Walker, "Yaşam süresi boyunca uykusuzluk, domino kademesini hareket ettiren ve beyindeki amiloid ve tau proteininin hızlanmasına katkıda bulunan ilk parmaklardan biri olabilir" dedi.

Hipotez, beyindeki daha yüksek beta-amiloid ve tau protein karışıklıklarının, amiloidden daha fazla tau olmak üzere hafıza düşüşüyle ​​ilişkili olduğunu gösteren Jagust'un PET çalışmaları tarafından kısmen destekleniyor. Tau, beynin nöronlarının içinde doğal olarak meydana gelir ve iç iskeletlerinin stabilize edilmesine yardımcı olur.

Yaşla birlikte tau proteinleri, kısa süreli belleğin yeri olan hipokampus dahil olmak üzere medial temporal lob hücrelerinde birikiyor gibi görünmektedir. Ancak daha sonra kortekste daha geniş yayılırlar.

Jagust, demans hastalarının yanı sıra birçok sağlıklı insanın beyinlerinde PET taraması yürütürken, protein yumakları ve Alzheimer hastalığı gibi demanslar arasındaki ilişkiyi doğrulamak için daha birçok deneğe ihtiyaç var. Walker, PET tarayıcılarının şu anda pahalı ve nadir olması ve radyoaktif izleyicilerin enjeksiyonunu gerektirmesi nedeniyle diğer biyobelirteçlere ihtiyaç duyulduğunu söyledi.

Yeni çalışma, basit bir gece uyku çalışmasında saptanabilen uyku değişikliklerinin PET taramasından daha az müdahaleci biyolojik belirteçler olabileceğini öne sürüyor.

Walker, "Giyilebilir teknoloji geliştikçe, bunun bir uyku laboratuvarına gelmeniz gereken bir şey olmasına gerek yok" dedi.

"Umudumuz, gelecekte insanlar tarafından küçük kafalı bir cihaz takılabilir ve bu Alzheimer hastalığı proteinlerini değerlendirmek için ihtiyacımız olan tüm gerekli uyku bilgilerini sağlayabilir. Hatta uykuyu değerlendirerek bu beyin proteinleriyle savaşmayı amaçlayan yeni ilaçların etkinliğini bile takip edebiliriz. "

Walker, "Mesajın çok açık olduğunu düşünüyorum" diye ekledi. “Eğer uyku ile mücadele etmeye başlıyorsanız, o zaman gidip doktorunuzu görmeli ve uykunuzu iyileştirmenize yardımcı olabilecek CBT-I gibi yollar bulmalısınız. Buradaki amaç, Alzheimer hastalığına yakalanma şansınızı azaltmaktır. "

Kaynak: California Berkeley Üniversitesi / EurekAlert

Fotoğraf: