Yeni Çalışmalar Depresyonun Birçok Yönünü İnceliyor

Depresyon tedavileri yıllar içinde büyük ölçüde iyileşmiştir, ancak yine de geleneksel ilaç önerileri ve konuşma terapisi tarafından yardım edilmeyen birçok hasta vardır.

Dallas'taki Texas Üniversitesi Southwestern Tıp Fakültesi'nden M.D., Ph.D. Robert Greene, "Depresyon hastalarının yaklaşık yüzde 20 ila 40'ına mevcut tedaviler yardımcı olmuyor" dedi. Pazartesi günü, çalışılan yeni seçenekler hakkındaki araştırmaları güncellemek için San Diego'daki Nörobilim Derneği'nin yıllık toplantısında bir basın konferansını yönetti.

Gelecek vaat eden araştırmalar arasında yeni veriler var:

  • Stresli olmak depresyonda nasıl bir rol oynayabilir;
  • Bağışıklık sistemi depresyonda nasıl bir rol oynayabilir;
  • Sinir hücresi sinyallemesinde spesifik bir molekül olan Cdk5'in rolü ve bilginin bir antidepresan etki için nasıl kullanılabileceği;
  • P11 olarak bilinen küçük bir proteinin rolü ve antidepresan benzeri tepkileri nasıl etkilediği.

Bunlardan ilkine, California San Francisco Üniversitesi'nde araştırmacı olan Herwig Baier, "Stresle baş edememe depresyonda rol oynayabilir" dedi. Bir çalışmada stres yönetimi için önemli bir reseptörde mutasyona sahip olan zebra balıklarının depresyona benzer anormal davranışlar sergilediğini buldu. Normalde sosyal balık olan zebra balığı yüzmeyi bıraktı ve diğerlerinden izole edildiğinde tanklarının köşesine saklandı.

Ancak bu balıklara fluoksetin (Prozac) verildiğinde davranışın ortadan kalktığını buldu. Baier, bu balık ve insanlarda "stres ekseni" özdeş olduğu için balıkları incelemenin mantıklı olduğunu söylüyor.

Zebra balığının mutasyonu, glukokortikoid reseptörü (GR) geni olarak bilinen gende bulunur ve görevlerinden biri de beyinden stres hormonlarının salgılanmasını "azaltmaktır". Çok fazla veya çok az GR aktivitesi depresyon ile ilişkilendirilmiştir.

Balık hikayesi insanlar için doğruysa, Baier, depresyon için GR aktivitesini engellemeyen, ancak ruh halinin depresif olmaması için onu doğru miktarda harekete geçiren yeni stratejiler geliştirilebileceğini söyledi.

San Diego'da CNS tedavileri geliştirmek için kök hücre teknolojisinde yer alan bir ilaç geliştirme şirketi olan BrainCells, Inc.'de kıdemli bir araştırma bilimcisi olan Simon Sydserff, bağışıklık sisteminin depresyonda da rol oynayabileceğini söyledi.

İşte nasıl: Hastalandığınızda, bağışıklık sistemi hormonu IL6 veya interlökin 6 beyne "hastalık" sinyalleri taşır. Sydserff, hastalığı taklit etmek için farelerin bağışıklık sistemini etkinleştirdiğinde, depresyonu temsil eden davranışlar sergilediler.

"Tıbben sağlıklı olan depresif hastalar ve ayrıca tıbbi olarak hasta olanlar, IL6 gibi sitokinlere sinyal veren yüksek düzeyde bağışıklık sistemine sahiptirler" dedi.

"Bir kanser tedavisi olan interferon alfa, IL-6'yı artırır ve aynı zamanda majör depresyonla da bağlantılıdır" dedi. Araştırma sonuçlanırsa, "IL-6'nın bloke edilmesi depresyonu önleyebilir veya tersine çevirebilir" dedi ve başka bir seçenek önerdi.

AstraZeneca Pharmaceuticals tarafından desteklenen araştırmayı oradaki personeldeyken yaptı.

Başka bir çalışmada, Dallas'taki Texas Southwestern Tıp Merkezi'nden James Bibb, bir antidepresan verilen farelere benzer Cdk5 olarak bilinen bir moleküle sahip olmayan farelerin daha aktif olduklarını, etkili antidepresan etkinin bir belirteci olduğunu buldu. Molekül olmadan, döngüsel AMP olarak bilinen bir sinyal molekülünün dalgası, tipik olarak durduğu gibi durmaz ve bu, antidepresan benzeri yanıtlarla bağlantılıdır. Gelecekte bu molekülün nasıl bloke edileceğini öğrenmek daha fazla seçenek sağlayabilir, dedi.

Bu arada, bir antidepresanın "devreye girmesinin" neden biraz zaman aldığını anlamak başka bir çalışmanın odak noktasıdır. New York'taki Rockefeller Üniversitesi'nde araştırmacı olan Jennifer Warner-Schmidt, p11 olarak bilinen bir antidepresan yanıt düzenleyicisine odaklandı. Depresyonla ilişkili beyin bölgelerinde ifade edilen küçük bir proteindir.

Hayvan çalışmalarında, p11'in aşırı ekspresyonunun bir antidepresan etkiye yol açtığını ve p11'deki serotonin kaynaklı artış için başka bir anahtar düzenleyici olan beyin kaynaklı nörotrofik faktörün (BDNF) gerekli olduğunu buldu.

"Antidepresan yanıtta p11'in rolünü daha iyi anlamak, daha az yan etkiye sahip daha hızlı etkili antidepresanlara yol açabilir" dedi.

KAYNAK: Nörobilim Derneği.

!-- GDPR -->