Alzheimer’ın Laboratuvarda Tersine Döndüğünün Erken İşareti

Alzheimer hastalığının neden olduğu bilinen en eski bozukluklardan biri olan koku alma duyusunun kaybolması, bir fare çalışmasına göre plak oluşturan bir proteinin çıkarılmasıyla düzeltilebilir.

Case Western Reserve Üniversitesi Tıp Fakültesi araştırmacısı tarafından yürütülen çalışma, amiloid beta adı verilen proteinin kayba neden olduğunu doğruladı.

Doktor Daniel Wesson, "Kanıtlar, birinin Alzheimer hastalığına yakalanıp yakalanmayacağını belirlemek için koku duyusunu kullanabileceğimizi ve birisinin öğrenme ve hatırlama sorunları olana kadar beklemek yerine, tedaviye başlamak için koku duyusundaki değişiklikleri kullanabileceğimizi gösteriyor" dedi ., nörobilim profesörü. "Tedavilerin işe yarayıp yaramadığını görmek için koku da kullanabiliriz."

Koku kaybına bir dizi rahatsızlık, maruziyet ve yaralanma neden olabilir, ancak 1970'lerden bu yana, Alzheimer'ın erken bir işareti olarak tanımlanmıştır. Yeni araştırma bunun beyinde nasıl ve nerede gerçekleştiğini ve bozukluğun tedavi edilebileceğini gösteriyor.

Wesson, "Koku kaybını anlamak, bu hastalığın nasıl yavaşlatılacağına dair bazı ipuçları tutacağını düşünüyoruz" dedi.

Alzheimer Derneği'ne göre, yaklaşık 5,3 milyon Amerikalı Alzheimer hastalığından muzdarip ve bu sayının 2050'ye kadar üçe katlanarak 16 milyona çıkması bekleniyor. Şu anda, aşınan duyular, biliş ve koordinasyonla işaretlenen ve ölümle sonuçlanan hastalığın etkili bir tedavisi veya tedavisi yoktur.

2 Kasım sayısında yayınlanan araştırma çalışmasında Nörobilim Dergisi, Wesson ve ekibi, bugünün beyin taramalarında görülemeyecek kadar az miktarda amiloid beta'nın farelerde koku kaybına neden olduğunu buldu. Amiloid beta plak, biliş ve koordinasyonla ilişkili alanlarda birikmeden çok önce beynin koku ile ilişkili bölümlerinde birikmiştir.

Erken dönemlerde burundan gelen koku bilgilerinin işlendiği koku soğanı hiperaktif hale geldi. Bununla birlikte, zamanla, koku alma ampulündeki amiloid beta seviyesi arttı ve ampul hipoaktif hale geldi. Koklamak için daha fazla zaman harcamalarına rağmen, fareler kokuları hatırlayamadı ve kokular arasındaki farkı söyleyemedi.

Aynı model hastalığı olan kişilerde de görülmektedir. Yaşlandıkça kokulara tepkisiz hale gelirler.

Koku alma sistemindeki kayıplar meydana gelirken, bir hafıza merkezi olan hipokampus dahil olmak üzere fare beyninin geri kalanı, hastalık evresinin erken dönemlerinde normal şekilde davranmaya devam etti.

Wesson, "Bu, koku alma sisteminin Alzheimer hastalığının patogenezine karşı benzersiz savunmasızlığını gösteriyor" dedi.

Ekip daha sonra etkileri tersine çevirmeye çalıştı. Farelere, beyinden amiloid betayı temizleyen bir ilaç olan sentetik bir karaciğer x reseptörü agonisti verildi. İlaçla iki hafta geçirdikten sonra, fareler kokuları normal şekilde işleyebildi. İlacın bir hafta kesilmesinden sonra bozukluklar geri döndü.

Wesson ve ekibi, amiloidin beyne nasıl yayıldığını belirlemek, hastalığın ilerlemesini yavaşlatacak yöntemleri öğrenmek için şu anda bu keşifleri takip ediyor.

Kaynak: Case Western Reserve Üniversitesi