Araştırmacılar Alzheimer'ın Varsayımlarını Otoriteye Sorguluyor
Araştırmacılardan biri, Alzheimer hastalığı için hastalıkla ilgili bir çare bulmaya yönelik yavaş ilerlemenin, hatalı bir algının ve ana akım araştırmacıların bazı yanlış varsayımlarının sonucu olduğunu iddia ediyor.
Ming Chen, Ph.D., Huey T. Nguyen, BS ve Darrell R. Sawmiller, Ph.D., the Ageing Research Laboratory, R&D Service, Bay Pines VA Healthcare System and University of South Florida, bağımsız ve Alzheimer ile ilişkili temel araştırma varsayımlarının sistematik analizi.
Derginin Aralık sayısında yayınlanması planlanan bir makalede Alzheimer Hastalığı Dergisi yazarlar, 1970'lerde Ulusal Sağlık Enstitüleri'nin demansı diğer yaşlılık koşullarından ayırıp onu farklı ve "iyileştirilebilir" bir hastalık olarak yeniden tanımladığında - Alzheimer hastalığı - Pandora'nın kutusunu açtığını ve on yıllardır araştırmaları yanlış yönlendirmiş olabileceğini öne sürüyorlar.
Çalışma yazarları, hastalığın Ulusal Sağlık Enstitüleri tarafından tanımlanıp oyulmasının, araştırmacıları patojenik faktörleri ve tedavileri aramaya yönlendirdiğine inanıyor. Bunu yaparken, araştırmacılar demografik değişimin rolünü ve yaşlılarda çeşitli nihai sonuçlarını en aza indirdiler.
Yaşlılık bozuklukları, 60 yaşından sonra ortaya çıkan hastalıklar olarak kabul edilir ve bunların çoğu, sonunda yaşlıların çoğunu etkiler. Bununla birlikte, diş, işitme veya hafıza kaybı gibi bu tür bozuklukların tümü hayati tehlike oluşturmaz.
Yeni çalışmada araştırmacılar, bu yaşlılık bozukluklarının temelde diğer hastalıklardan farklı olduğunu, çünkü bunların yaşlanma sürecinden kaynaklandığını savunuyorlar - hala tam olarak anlaşılmamış bir süreç. Bu nedenle araştırmacılar, bu tür bozukluklar için en uygun veya etkili olmayabilecek çalışmalar tasarlıyor ve müdahaleler oluşturuyorlar.
Dahası, yazarlar, bilişte merkezi bir düzenleyicinin - Ca2 + sinyalleme sistemi - senil demans için bir “tedavi” ye yanaşan kurumsal düşünce tarafından yanlış anlaşıldığını iddia ediyorlar. Halen kanıtlanmamış olan baskın hipotez, Ca2 + seviyelerinin yaşlanma süreci boyunca yükselmesi ve hücre ölümüne yol açmasıdır. Bu nedenle bugüne kadarki araştırmalar, bu seviyeleri düşürme umuduyla sıklıkla kalsiyum antagonistlerine odaklanmıştır.
Yeni çalışmada yazarlar, bu bakış açısının politika yapıcılar tarafından desteklendiğini ve bir dizi yüksek profilli klinik araştırmanın konusu olduğunu söylüyorlar. Ancak onlarca yıllık araştırmalardan sonra bile, araştırmacılar hiçbir olumlu sonucun ortaya çıkmadığını keşfettiler.
Bunun aksine, yazarlar yaşlanma sürecinin bir sonucu olarak Ca2 + sinyalinin işlevselliğinin azalmasının, diğer yaşa bağlı diğer birçok değişiklik arasında bilişsel düşüşe yol açtığını öne sürüyorlar. Bu nedenle senil demansa yönelik müdahaleler, enerji metabolizmasını ve kafein ve nikotin gibi Ca2 + agonistlerinin kullanımını teşvik ederek Ca2 + işlevini etkinleştirmeye çalışmalıdır.
Aynı zamanda risk faktörleri önemli bir rol oynar.
Chen, "Yaşlanma ve Ca2 + eksiklikleri senil demans için zemin hazırlıyor, ancak gerçek hayatta her zaman senil demansa yol açmıyor" dedi. “Yaşam tarzları ve diğer risk faktörleri anahtardır. Bu yüzden senil demansın "ileri yaşlanma artı risk faktörleri" ile açıklanabileceğini düşünüyoruz. "
Chen, bu modelin yaşlılarda sağlıklı yaşam tarzlarının teşvik edilmesi de dahil olmak üzere yeni bir önleme yönüne işaret ettiğini söyledi. "Ve aşırı getirilmiş 'patojenik' faktörleri engellemenin yollarını aramak yerine eski nöronların ömrünü uzatmak için ilaçlar geliştirmeliyiz," dedi.
Dr. Chen, “Model, yaşlılık bunamasının genel olarak bir yaşam tarzı hastalığı olduğunu ima ediyor” diyor.
"Aslında bu görüş tıp ve klinik camiasında pek çok kişi tarafından paylaşıldı, ancak Alzheimer araştırma alanında doğrusal ve 'neden ve sonuç' mekanizmasını varsayan mevcut baskın teorilerle keskin bir tezat oluşturuyor.
"Yaşlanmanın ve risk faktörlerinin temel rollerini hesaba katmadıkları için, bu teorilerin hem halk hem de araştırmacılar için son derece çekici olsalar da, bunama demansının bilimsel doğasıyla pek ilgisi olmadığı açıktır."
Chen, "İki ezici kavram, ayrı bir hastalık olarak senil demans ve Ca2 + aşırı yük hipotezi, senil demans araştırmalarında herhangi bir anlamlı ilerlemeyi etkili bir şekilde engelledi ve bilimin kendi kendini düzelten mekanizmasını engelledi" dedi. "Alanın bağımsız bir incelemesi yardımcı olabilir."
Yine de Chen, bunamanın tedavi edilemez olduğunu kabul ederken bile iyimser.
"Araştırmamız, doğru teoriler tarafından yönlendirilirse, demansı bir dereceye kadar geciktirmeye yardımcı olacak ilaçlar üretecek - bugün ateroskleroz ve osteoporozu geciktiren veya iyileştiren ilaçlara benzer."
Kaynak: IOS Press
