Fare Çalışması Diyabet ve Alzheimer Hastalığı Arasında Yeni Bağlantı Öneriyor

Bir fare modeli kullanan yeni araştırma, Alzheimer hastalığının yüksek kan şekerinden etkilenebileceğini gösteren kanıtlar keşfetti.

Daha önceki birçok çalışma diyabetin Alzheimer hastalığına olası bir katkıda bulunduğunu işaret etse de, St. Louis'deki Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi'ndeki bilim adamları tarafından yapılan bir araştırma, kandaki yüksek glikozun amiloid beta düzeylerini hızla artırabildiğini gösteriyor.

Amiloid beta, Alzheimer hastalarında beyin plaklarının önemli bir bileşeni olarak iyi bilinir. Plakların birikmesinin, Alzheimer’ın beyinde neden olduğu karmaşık değişikliklerin erken bir tetikleyicisi olduğu düşünülüyor.

Araştırma yayınlandı Klinik Araştırma Dergisi.

Doktora sonrası baş yazar Shannon Macauley, "Sonuçlarımız, diyabet veya kan şekeri seviyelerini kontrol etmeyi zorlaştıran diğer koşulların beyin fonksiyonu üzerinde zararlı etkilere sahip olabileceğini ve Alzheimer hastalığı gibi nörolojik koşulları kötüleştirebileceğini gösteriyor" dedi. Araştırma görevlisi.

"Keşfettiğimiz bağlantı bizi bu etkileri azaltan gelecekteki tedavi hedeflerine götürebilir."

Diyabet hastaları, kanlarındaki glikoz seviyelerini kontrol edemezler ve bu, yemeklerden sonra yükselebilir. Bunun yerine, birçok hasta kan şekeri seviyelerini kontrol altında tutmak için insülin veya diğer ilaçlara güvenir.

Çalışmada, araştırmacı, Alzheimer benzeri bir durum geliştirmek için çiftleşen farelerin kan akışlarına glikoz enjekte etti.

Daha sonra, yüksek kan şekerinin Alzheimer hastalığı riskini nasıl artırabileceğini gözlemlediler.

Beyinlerinde amiloid plakları olmayan genç farelerde, kandaki glikoz seviyelerinin ikiye katlanması beyindeki amiloid beta seviyelerini yüzde 20 artırdı.

Bilim adamları, beyin plağı geliştirmiş yaşlı farelerde deneyi tekrarladıklarında, amiloid beta seviyeleri yüzde 40 arttı.

Daha yakından incelendiğinde, araştırmacılar, kan glikozundaki ani artışların beyindeki nöronların aktivitesini artırdığını ve bunun amiloid beta üretimini teşvik ettiğini buldular. Bu tür nöronların ateşlenmesinin etkilenmesinin bir yolu, beyin hücrelerinin yüzeyindeki KATP kanalları adı verilen açıklıklardır.

Beyinde, yüksek glikoz bu kanalların kapanmasına neden olur, bu da beyin hücrelerini uyarır ve ateşleme olasılıklarını artırır.

Normal ateşleme, bir beyin hücresinin bilgiyi kodlama ve iletme şeklidir. Ancak beynin belirli bölümlerinde aşırı ateşleme, amiloid beta üretimini artırabilir ve bu da sonuçta daha fazla amiloid plaklarına yol açabilir ve Alzheimer hastalığının gelişimini teşvik edebilir.

Bilim adamları, kan şekeri yükseldiğinde beyindeki amiloid betadaki değişikliklerden KATP kanallarının sorumlu olduğunu göstermek için, farelere düşük kan şekerini tedavi etmek için yaygın olarak kullanılan glikoz yükselten bir ilaç olan diazoksiti verdi. Kan-beyin bariyerini aşmak için ilaç doğrudan beyne enjekte edildi.

İlaç, KATP kanallarını glikoz seviyeleri yükselirken bile açık kalmaya zorladı. Amiloid beta üretimi, araştırmacıların tipik olarak kan şekerindeki bir artış sırasında gözlemlediklerinin aksine sabit kaldı ve KATP kanallarının doğrudan glikoz, nöronal aktivite ve amiloid beta seviyelerini birbirine bağladığına dair kanıt sağladı.

Araştırmacılar artık bu bağlantıyı daha fazla keşfetmek için Alzheimer'a benzer koşullara sahip farelerde diyabet ilaçları kullanıyorlar.

Macauley, "KATP kanallarının, yüksek kan şekeri seviyelerine yanıt olarak pankreasın insülin salgıladığı yol olduğu düşünüldüğünde, bu kanalların beyindeki aktivitesi ile amiloid beta üretimi arasında bir bağlantı görmemiz ilginçtir" dedi.

"Bu gözlem, Alzheimer hastalığının beyinde nasıl geliştiğine dair yeni bir keşif yolu açıyor ve bu yıkıcı nörolojik bozukluğun tedavisi için yeni bir terapötik hedef sunuyor."

Araştırmacılar ayrıca, artan glikoz seviyelerinin neden olduğu değişikliklerin, beyin bölgelerinin birbirleriyle ağ kurma ve bilişsel görevleri tamamlama yeteneğini nasıl etkilediğini araştırıyorlar.

Kaynak: Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi