Alzheimer’ın Benzerleriyle Yeni Beyin Hastalığı Kimliği

Araştırmacılar, Alzheimer hastalığına benzer semptomlara sahip ancak biyolojik olarak farklı bir hastalık belirlediler.

Araştırmacılar, farklı hafıza bozukluğu türlerini teşhis etme yeteneğinin beyin hastalıkları için etkili tedavilerin geliştirilmesine yardımcı olacağına inanıyorlar.

Yeni nörolojik hastalığa birincil yaşla ilişkili tauopati (PART) denir. PART hastaları, Alzheimer hastalığından ayırt edilemeyen bilişsel bozukluk geliştirir, ancak Alzheimer hastalığının anlatan amiloid protein plaklarından yoksundurlar.

Çok kurumlu çalışma, Kentucky Üniversitesi Sanders-Brown Yaşlanma Merkezi'nden Dr. Peter T. Nelson ve Patoloji ve Patoloji Bölümü'nden John F. Crary, MD, Ph.D. Mount Sinai Hastanesi ile Nörobilim.

Çalışma dergide yayınlandı Açta Neuoropathologica.

Nelson, "Bir Alzheimer teşhisini koymak için hastanın beyninde iki şeyi bir arada görmeniz gerekir: amiloid plaklar ve tau adı verilen bir proteinden oluşan nörofibriler yumaklar adı verilen yapılar" dedi.

"Ancak, otopsi çalışmaları, bazı hastaların düğümlendiğini, ancak plaklarının olmadığını gösterdi ve bu hastaların nasıl bir duruma sahip olduğunu uzun zamandır merak ediyoruz."

Şimdiye kadar, araştırmacılar, sadece karışıklıkları olan vakaları ya çok erken evre Alzheimer hastalığı ya da plakların tespit edilmesinin daha zor olduğu bir hastalık varyantı olarak değerlendirdiler.

Bununla birlikte, önceki derinlemesine biyokimyasal ve genetik çalışmalar, bu hastalarda herhangi bir anormal amiloid varlığını ortaya çıkarmada başarısız olmuştur. Sadece karışık olan hastalarda hafıza şikayetleri olabilir, ancak plakların varlığı Alzheimer teşhisi için anahtar bir gerekliliktir.

Bu çalışmada, Amerika Birleşik Devletleri'nden (Sanders-Brown'dan beş kişi dahil), Kanada, Avrupa ve Japonya'dan araştırmacılar, bu yeni nörolojik bozukluğun teşhisi için kriterleri resmileştirmek için bir araya geldi.

Çalışma, PART'ın, doğrudan tau proteininin karışıklıklar halinde neden olduğu bir hastalık olan birincil bir tauopati olduğunu ortaya koyuyor. Aksine, Alzheimer’in beynindeki nörofibriler yumakların çoğunun ikincil olarak amiloid veya diğer bazı uyaranlardan kaynaklandığı düşünülmektedir.

Araştırmacılar, Alzheimer'da bulunanlara benzeyen ancak saptanabilir amiloid plakları olmayan kişilerin artık PARÇA olarak sınıflandırılması gerektiğini önermektedir.

PART ileri yaştaki hastalarda en şiddetlidir, ancak daha genç yaşlı bireylerde genellikle hafiftir. Alzheimer hastalığında, düğümler beyne yayılır, ancak PART vakalarında, düğümler esas olarak hafıza için önemli yapılarla sınırlıdır.

Araştırmacılar, PART'in ne kadar yaygın olduğunu söylemek için henüz çok erken olduğunu söylüyor, ancak yaşlı bireylerin beyinlerindeki karışıklıkların neredeyse evrensel olduğu göz önüne alındığında, genel olarak kabul edilenden daha yaygın olabilir.

Beyin taramalarını ve amiloid ve tau için beyin omurilik sıvısı biyobelirteçlerini kullanan yeni tanı testleri, tau için pozitif, amiloid için negatif olan hafif kognitif bozukluğa sahip hastaların şaşırtıcı derecede yüksek oranlarını (bazı çalışmalarda yüzde 25 kadar) buluyor.

Dr. Nelson, "Şimdiye kadar, PART'in tedavisi ve hatta iyi tanımlanmış kriterlerin bulunmaması nedeniyle incelenmesi zordu" dedi. "Bilimsel topluluk, PART'in temel özelliklerinin neler olduğu konusunda fikir birliğine vardığına göre, bu, doktorların farklı hafıza bozukluğu türlerini erken teşhis etmesine yardımcı olacaktır.

"Bu gelişmelerin, yaşlı insanlarda görülen beyin hastalıkları için etkili tedavileri tanıma ve geliştirme becerimiz üzerinde büyük etkisi olacak."

Tedavi, onarılamaz beyin hasarı meydana gelmeden önce başlayacaksa, hastalığın erken evrelerinde nörolojik bozukluğun türünü belirlemek çok önemlidir. Bununla birlikte, net kriterlerin yokluğunda, farklı nörolojik bozukluk türlerini ayırt etmek zor olmuştur.

Sonuç olarak, PART hastaları, Alzheimer hastalığı için amiloid hedefleyen ilaçların klinik deneylerini karıştırmış olabilir, çünkü bu tedavilerin karışıklıklara karşı etkili olma olasılığı düşüktür.

Demans için daha iyi biyobelirteçlerin ve genetik risk faktörlerinin geliştirilmesinin yanı sıra, yeni tanı kriterleri, PART hastalarının daha hedefli tedavi almasına ve Alzheimer ilaçları için klinik denemelerin doğruluğunu iyileştirmesine yardımcı olacaktır.

Kaynak: Kentucky Üniversitesi