Alkole Bağlı Kesintilerle İlgili Yeni Bilgiler
St. Louis'deki Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi'ndeki araştırmacılara göre, büyük miktarlarda alkol tüketmek, bir zamanlar sanıldığı gibi beyin hücrelerini yok etmek zorunda değil.
Bunun yerine alkol, beyindeki belirli reseptörlere müdahale eder ve daha sonra nöron bağlantılarını güçlendiren ve öğrenme ve hafıza için kritik olan bir süreç olan uzun vadeli potansiyasyonu (LTP) engelleyen steroidler üretir.
St. Louis'deki Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde psikiyatri araştırma profesörü Yukitoshi Izumi, "Mekanizma, nöronlar arasında sinyalleri taşıyan glutamatı ileten NMDA reseptörlerini içeriyor" diyor.
“Bir NMDA reseptörü iki ucu keskin kılıç gibidir çünkü çok fazla aktivite ve çok az aktivite toksik olabilir. Alkole maruz kalmanın bazı reseptörleri engellediğini ve daha sonra diğerlerini aktive ettiğini ve nöronların LTP ve hafıza oluşumunu engelleyen steroidler üretmesine neden olduğunu bulduk. "
Izumi, bu süreçte yer alan farklı reseptörlerin, beynin bilişsel işlevde önemli bir bölgesi olan hipokampustaki sinaptik plastisiteye müdahale ettiğini belirtiyor.
Izumi ve psikiyatri araştırma eğitmeni olan ilk yazar Kazuhiro Tokuda, sıçan hipokampal hücrelerini orta miktarda alkolle tedavi etti ve LTP'nin etkilenmediğini buldu; ancak hücrelerin büyük miktarlarda alkole maruz bırakılması hafıza oluşum mekanizmasını engelledi.
Samuel B. Guze Profesörü ve Psikiyatri Bölümü başkanı kıdemli araştırmacı Charles F. Zorumski, "LTP'yi ve hafızayı bloke etmek çok fazla alkol gerektirir" diyor.
"Ancak mekanizma basit değil. Alkol, bu reseptörlerin görünüşte çelişkili şekillerde davranmasını tetikler ve anıları yaratan sinir sinyallerini aslında bloke eden de budur. Ayrıca, aşırı derecede sarhoş olan kişilerin bir önceki gece ne yaptıklarını neden hatırlamadıklarını da açıklayabilir. "
Tüm NMDA reseptörleri alkol tarafından engellenmez - bunun yerine etkinlikleri yaklaşık olarak yarı yarıya azalır.
Zorumski, "Alkole maruz kalma, bazı NMDA reseptörlerini bloke eder ve diğerlerini aktive eder, bu da nöronun bu steroidleri üretmesini tetikler," diyor Zorumski.
Araştırmacılar, alkolün nöronları öldürerek bayılmaları tetiklemediğini vurguluyor. Bunun yerine, steroidler LTP ve hafıza oluşumunu engellemek için sinaptik plastisiteye müdahale eder.
Zorumski, "Alkol hücrelere tespit edebileceğimiz hiçbir şekilde zarar vermiyor" diyor. Aslına bakarsanız, burada kullandığımız yüksek seviyelerde bile, beyin hücrelerinin iletişiminde herhangi bir değişiklik görmüyoruz. Hala bilgi işliyorsunuz. Sen anestezi almadın. Bayılmadın. Ama yeni anılar oluşturmuyorsunuz. "
Diğer ilaçların tüketimi ile de hafıza oluşumu engellenir. Alkol ve bazı diğer uyuşturucular birleştirildiğinde, bayılmayı tetikleme olasılığı, her iki maddenin tek başına olduğundan çok daha yüksektir.
Bilim adamları, 5-alfa-redüktaz inhibitörleri olarak adlandırılan bazı ilaçların steroid üretimini engellediğini ve karşılığında sıçan hipokampüsünde LTP'yi koruduğunu keşfettiler. Bunlar, genellikle genişlemiş prostat bezini küçültmek için reçete edilen finasteride ve dutasteride ilaçlarını içerir. Ancak beyinde bu maddeler hafızayı sürdürüyor gibi görünüyor.
Ekip, bu ilaçların ve benzer maddelerin hafızanın korunmasında bir rol oynayıp oynamayacağını belirlemek için 5-alfa redüktaz inhibitörlerini incelemeyi planlıyor.
Çalışma yayınlandıNörobilim Dergisi.
Kaynak: Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi
