Kişiselleştirilmiş Antidepresan Yaratma Potansiyeli Artıyor
Ve belirli bir antidepresan ilacın gerçekten işe yarayıp yaramadığını görmek genellikle beş, altı veya hatta sekiz haftaya kadar sürer.
Tel Aviv Üniversitesi'ndeki araştırmacılar tarafından yapılan yeni bir araştırma, belirli bir genin, insanların hem genel olarak hem de spesifik formülasyonlarda SSRI antidepresanlara iyi yanıt verip vermediğini ortaya çıkarabileceğini öne sürüyor.
Yeni biyobelirteç, klinik deneylerde onaylandıktan sonra, doktorların depresyon için kişiselleştirilmiş tedavi sağlamasına olanak tanıyan bir genetik test oluşturmak için kullanılabilir.
Çalışma dergide yayınlandı Çeviri Psikolojisi.
Dr. David Gurwitz, "SSRI'lar yalnızca depresyonlu kişilerin yaklaşık yüzde 60'ı için çalışıyor" dedi.
“Diğer antidepresan ailelerinden gelen bir ilaç, diğerlerinden bazıları için etkili olabilir. Depresyon tedavisini deneme yanılma yaklaşımından en uygun, kişiselleştirilmiş bir rejime taşımak için çalışıyoruz. "
Her yıl 20 milyondan fazla Amerikalı, klinik müdahale gerektiren depresyonu engellemekten muzdariptir.
SSRI'ların beyindeki nörotransmiter serotoninin yeniden emilimini bloke ederek çalıştığı ve beyin hücrelerinin kimyasal sinyaller gönderip almasına yardımcı olmak için daha fazlasını mevcut bırakarak ve böylece ruh halini artırarak çalıştığı düşünülmektedir.
Şu anda neden bazı kişilerin SSRI'lara diğerlerinden daha iyi yanıt verdiği bilinmemektedir.
TAU araştırmacıları, beynin SSRI'lara yanıt vermesinin arkasında olabilecek genleri bulmak için ilk olarak SSRI paroksetini - Paxil markası - İsrail Popülasyonları Genetiği Ulusal Laboratuvarı'ndan 80 hücre setine veya "hücre çizgisine" uyguladılar. İsrail vatandaşları hakkında genetik bilgi içeren biobank.
TAU araştırmacıları daha sonra en çok ve en az yanıt veren hücre hatlarının RNA profillerini analiz etti ve karşılaştırdı.
CHL1 adı verilen bir gen, en duyarlı hücre hatlarında daha düşük seviyelerde ve en az yanıt veren hücre hatlarında daha yüksek seviyelerde üretildi.
Basit bir genetik test kullanarak, doktorlar bir gün CHL1'i SSRI reçete edip etmeyeceklerini belirlemek için bir biyobelirteç olarak kullanabilirler.
Doktora öğrencisi Keren Oved, "Bir hastaya hangi ilacın kendisi için en iyi olduğunu söylememizi sağlayacak bir kan testi yapmak istiyoruz" dedi. “Hücresel düzeyde çalışarak erken aşamadayız. Daha sonra hayvanlar ve insanlar üzerinde testler geliyor. "
TAU araştırmacıları ayrıca CHL1 seviyelerinin neden SSRI'lara yanıt verebileceğini anlamak istedi. Bu amaçla, insan hücre dizilerine üç hafta boyunca paroksetin uyguladılar - SSRI'lara klinik yanıt için gereken süre.
Paroksetinin, yeni nöronların ve sinapsların gelişimini teşvik etmek için protein ürününün CHL1 ile etkileşime girdiği düşünülen ITGB3 geninin üretiminin artmasına neden olduğunu buldular.
Sonuç, ruh halini kontrol eden beyin bölgelerindeki işlevsiz sinyalin onarımıdır ve bu, SSRI antidepresanların etkisini açıklayabilir.
Bu açıklama, SSRI'ların beyindeki nörotransmiter serotoninin yeniden emilimini engelleyerek depresyonu doğrudan rahatlattığı şeklindeki geleneksel teoriden farklıdır.
Yeni açıklama, SSRI'ların birkaç gün sonra yeniden emilimi engellemeye başladıklarında depresyon belirtilerini hafifletmelerinin neden en az üç hafta sürdüğü konusundaki uzun süredir devam eden gizemi çözüyor - nöronların ve sinapsların gelişimi günler değil haftalar alıyor.
TAU araştırmacıları, bulgularını moleküler düzeyde ve hayvan modelleriyle doğrulamak için çalışıyorlar. Gurwitz’in laboratuvarında yüksek lisans öğrencisi olan Adva Hadar, Alzheimer hastalığının kişiselleştirilmiş tedavisi için biyobelirteçler bulmak için aynı yaklaşımı kullanıyor.
Kaynak: Tel Aviv Üniversitesi Amerikan Dostları
