Araştırmacılar Kokainin Nasıl Bağımlılık Yaptığını Keşfediyor
Kokainin son derece bağımlılık yapan bir uyuşturucu olduğu bir sır değil. Yakın zamana kadar, beyni bağımlılık yapan bir madde olarak değiştirme ve kontrol etme yeteneğinin ardındaki mekanizmalar bilinmemektedir.
Mount Sinai Tıp Fakültesi'ndeki araştırmacılar tarafından yürütülen yeni bir çalışma, kokainin beyni nasıl bozduğuna dair süreci ortaya çıkardı ve araştırmacılar, bu bilgilerin kokain bağımlılığını tedavi etmek için yeni tedavilerin geliştirilmesine ilişkin önemli bilgiler sağlayacağına inanıyor.
Nörobilim bölümünde doktora sonrası araştırmacı ve çalışmanın baş yazarı Mary Kay Lobo, bulguların, belirli nöronların aktivasyonunu kokain ödülünü değiştirme kapasitesine bağlayan ilk bulgular olduğunu söyledi.
Önceki çalışmalarda, kokain beyindeki ödül döngüleriyle bağlantılıydı.
Kokain koklamak, beynin merkezi bir bölgesinde yüksek seviyelerde dopamin salgılanmasına neden olur. Dopamin, beynin ödüle yanı sıra bağımlılık yapan uyuşturuculara verdiği yanıtta çok önemli bir rol oynar.
Yeni çalışmada araştırmacılar, beynin ödül merkezi bölgesinde bulunan iki ana nöronun (D1 ve D2) kokain ödülü üzerinde zıt etkiler yarattığını keşfettiler. Ödül merkezi bölgesi, beynin ödül merkezinin kritik bir alanıdır.
Optogenetik teknolojisini kullanan araştırmacılar, D1 nöronlarının aktivasyonunun kokain ödülünü artırdığını, D2 nöronlarının aktivasyonunun ise ödülü düşürdüğünü buldular. Optogenetik, serbestçe hareket eden kemirgenlerde nöron aktivitesini optik olarak kontrol etmek için bir yöntem sağlar.
Lobo, "Veriler, kokaine kronik maruziyetin iki çekirdek akümbens nöronundaki aktivitede bir dengesizliğe yol açtığı bir model öneriyor: D2 nöronlarında azalmış aktivite ile birlikte D1 nöronlarında artan aktivite," Lobo. "Bu ayrıca, D2 nöronlarındaki BDNF-TrkB sinyallemesinin D2 nöronlarındaki bu azalmış aktiviteye aracılık ettiğini gösteriyor."
Her bir nöronu aktive ederken bulunanlara benzer kokain ödülü, beyinde nöronal hayatta kalma, öğrenme ve hafızaya dahil olduğu bilinen bir protein olan beyinden türetilen nörotrofik faktörü bozarak ve D1'deki TrkB reseptörü aracılığıyla uyuşturucu kötüye kullanımı sinyalini vererek elde edilir. veya D2 nöronları.
Çalışmanın yazarlarından Eric Nestler, MD, PH.D., bilgilerin, kokainin nükleus akümbenslerinde heterojen bir şekilde birbirine karışmış olan iki nöronal alt türü farklı şekilde nasıl etkilediğine dair yeni bir bakış açısı sağladığını söyledi.
"Bu bilgiyi, muhtemelen her iki nöronal alt tipte de nöronal aktiviteyi seçici olarak değiştirmeyi amaçlayan, kokain bağımlılığı için potansiyel olarak yeni tedaviler geliştirmek için kullanabiliriz" diye ekledi.
Bu çalışmanın bulguları, 15 Ekim 2010 tarihli sayısında yayınlandı. Bilim.
2008 Ulusal Uyuşturucu Kullanımı ve Sağlık Araştırmasına göre, 12 yaş ve üstü yaklaşık 36,8 milyon Amerikalı, yaşamları boyunca en az bir kez kokain denemiştir.
Kaynak: Mount Sinai Hastanesi / Mount Sinai Tıp Fakültesi
