Panik Bozukluğunun Biyolojik Kaynağını Belirlemeye Doğru İlerleme

Yeni araştırmalar, vücudumuzdaki bir PH dengesizliğinin beklenmedik panik ataklara neden olduğuna dair ortaya çıkan bir teoriyi desteklemektedir. Panik bozukluğu, kendiliğinden ve tekrarlayan güçsüzleştiren anksiyete ataklarıyla karakterize bir sendromdur.

Durum tipik olarak ergenlik veya erken yetişkinlik döneminde ortaya çıkar ve genellikle duygusal ve fiziksel olarak zayıflatıcıdır.

Fiziksel semptomlar arasında kalp çarpıntısı, terleme ve / veya titreme, nefes almada zorluk ve baş dönmesi, mide bulantısı ve hatta göğüs ağrısı sayılabilir.

Panik bozukluğu ile hem tanı hem de tedavide önemli ilerleme kaydedilmiş olmasına rağmen, profesyoneller panik semptomlarını neyin tetiklediğinden emin değiller.

Bununla birlikte, asidoz olarak bilinen vücuttaki pH dengesizliğinin beklenmedik bir şekilde panik atağa neden olabileceğine dair yeni kanıtlar var.

Yeni bir çalışmada, Cincinnati Üniversitesi'ndeki (UC) araştırmacılar, vücuttaki belirli bir reseptörün - asit algılayan T hücresi ölümüyle ilişkili gen-8 (TDAG8) - panik bozukluğundaki fizyolojik yanıtla ilişkili olabileceğini buldular.

Jeffrey Strawn, M.D. ve Renu Sah, Ph.D. arasındaki bir işbirliği olan araştırma, dergide yayınlanmadan önce çevrimiçi olarak yayınlandı.Beyin, Davranış ve Bağışıklık.

Bir pH sensörü olan TDAG8 reseptörü, ilk olarak inflamatuar tepkileri düzenlediği vücudun bağışıklık hücrelerinde tanımlandı. Sah'in laboratuvarında hayvan modelleri üzerinde yapılan çalışmalar, beynin mikroglia adı verilen bağışıklık hücrelerinde TDAG8'i tanımladı.

Laboratuvarda panik fizyolojisinde TDAG8'in potansiyel ilgisini bildirmiş olsak da, reseptörün panik bozukluğunda bir rol oynayıp oynamayacağından emin değildik. Bu bozukluğu olan hastalarda bunu doğrulamak bizim için önemliydi ”diyor Sah.

Bunu yapmak için UC araştırma ekibi, ergenlerde ve genç yetişkinlerde reseptörün ifadesini anlamaya çalışan temel bir bilimsel-klinik işbirliği başlattı.

Panik bozukluğu olan hastalarda (panik bozukluğunun başlangıcına yakın ergenler dahil) bu reseptörün rolünü değerlendirdik.

Bu reseptör ile panik bozukluğu semptomları arasında, panik bozukluğu olan hastalar ile sağlıklı bireyler arasındaki farklılıklara ek olarak bir ilişki gördük ”diyor Strawn.

Çalışma, panik bozukluğu tanısı alan 15 ila 44 yaşları arasındaki 15 kişinin ve 17 sağlıklı kontrol katılımcısının kan örneklerini değerlendirdi. Çalışmada anksiyete belirti şiddeti de değerlendirildi.

Pilot çalışma, panik bozukluğu olan bireyler arasında TDAG8 genetik ifadesi arasındaki ilişkiyi bozukluğu olmayanlara kıyasla değerlendiren ilk çalışmadır.

"TDAG8 ve semptom şiddeti ile bir ilişki bulduk ve bu reseptör ile antidepresanlarla tedavi edilmiş hastalarda tedavi yanıtı arasında bir ilişki olduğunu gözlemledik."

Strawn, bulguların artan genetik ifade ile panik bozukluğunun şiddeti arasında doğrudan bir bağlantı gösterdiğini söylüyor. Dahası, bozukluğun tedavisi daha düşük bir genetik ekspresyonla ilişkilendirildi ve farmakolojik tedavinin, TDAG8'in bastırılmış etkileri nedeniyle semptomların "remisyonunu" kolaylaştırma olasılığını artırdı.

"Panik bozukluğu olan hastalarda TDAG8'in fonksiyonel ilgisini ve ilişkili inflamatuar süreçleri ve diğer asit sensörlerini daha fazla açıklayan ilave çalışmalar için TDAG8'in tedavi yanıtını tahmin etmedeki rolünü keşfetmek önemli olacaktır" diyor.

Sah, daha fazla araştırmanın, değiştirilmiş TDAG8'in bir genetik varyasyonun veya diğer faktörlerin bir sonucu olup olmadığını gösterebileceğini belirtiyor.

Ayrıca gelecekteki çalışmalarda, belki de TDAG8'i hedefleyen ilaçların veya ilişkili inflamatuar yanıtların panik bozukluğu için geliştirilebileceğini söylüyor.

Kaynak: Cincinnati Üniversitesi