Neden Alzheimer’in Beyin Belirteçlerine Sahip Olan Bazılarında Demans Yoktur

Yeni bir çalışma, Alzheimer'ın beyin belirteçlerine sahip bazı kişilerin neden demans geliştirmediğini ortaya çıkardı.

En yaygın bunama türü olan Alzheimer hastalığı, 5 milyondan fazla Amerikalıyı etkiliyor. Alzheimer hastalığından muzdarip insanlar, beyindeki sinir hücreleri arasındaki iletişimi bozan iki protein birikimi geliştirir - amiloid beta proteinlerinden oluşan plaklar ve tau proteinlerinden yapılan nörofibriler yumaklar.

Ancak, Alzheimer'ın bu belirtilerine sahip tüm insanlar yaşamları boyunca herhangi bir bilişsel gerileme göstermez.

Araştırmacılar için soru, bu insanları demans geliştiren aynı plak ve düğümlere sahip olanlardan ayıran şey oldu?

“Önceki çalışmalarda, Alzheimer nöropatolojisi olan demanssız kişilerde tıpkı bunamış kişilerde olduğu gibi amiloid plakları ve nörofibriler yumaklar varken, toksik amiloid beta ve tau proteinlerinin sinir hücreleri arasındaki iletişim noktası olan sinapslarda birikmediğini bulduk. , ”Dedi Galveston'daki Texas Üniversitesi Tıp Şubesi Mitchell Nörodejeneratif Hastalıklar Merkezi direktörü Dr. Giulio Taglialatela.

Sinapsları bozan bu toksik proteinlerin birikmesi nedeniyle sinir hücreleri iletişim kuramadığında, düşünce ve hafıza bozulur. O zaman bir sonraki anahtar soru, bu dirençli bireylerin sinapsını amiloid beta ve tau'nun işlevsiz bağlanmasını reddedebilecek kılan şeydi? "

Bu soruyu cevaplamak için araştırmacılar, beyin yaşlanması çalışmalarına katılan ve yaşamları boyunca yıllık nörolojik ve nöropsikolojik değerlendirmeler alan kişiler tarafından bağışlanan donmuş beyin dokusundan izole edilen sinapsların protein bileşimini analiz ettiler. Katılımcılar üç gruba ayrıldı: Alzheimer demansı olanlar, Alzheimer beyin özellikleri olanlar ancak bunama belirtisi olmayanlar ve Alzheimer kanıtı olmayanlar.

Sonuçlar, dirençli bireylerin kendilerini hem bunamış Alzheimer hastalarından hem de Alzheimer patolojisi olmayan normal deneklerden ayıran benzersiz bir sinaptik protein imzasına sahip olduklarını gösterdi.

Taglialatela'ya göre, bu benzersiz protein yapısı, amiloid beta ve tau'ya sinaptik direncin altını çizerek, bu şanslı insanların Alzheimer benzeri patolojilere sahip olmalarına rağmen bilişsel olarak bozulmadan kalmalarını sağlayabilir.

Taglialatela, "Bu korumadan sorumlu olan tam mekanizmaları henüz tam olarak anlamadık" dedi. "Bu tür koruyucu biyolojik süreçleri anlamak, etkili Alzheimer tedavileri geliştirmek için yeni hedefler ortaya çıkarabilir."

Çalışma, Journal of Alzheimer’s Disease.

Kaynak: Galveston'daki Texas Üniversitesi Tıp Şubesi