Hayvan Çalışması Bağışıklık Tepkisi ve Depresyon Arasındaki Bağlantıyı Öneriyor
Araştırmacılar, gribin depresyon belirtilerini nasıl tetikleyebileceğine dair kışkırtıcı kanıtlar buldular.
Vanderbilt bilim adamları, depresyonun bağışıklık sisteminin enfeksiyona yanıt vermesini sağlayan aynı mekanizmalar tarafından tetiklenebileceğine inanıyor.
Aralık sayısında yapılan bir çalışmada Nöropsikofarmakoloji, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D. ve meslektaşları, farelerdeki bağışıklık sistemini harekete geçirerek, benzerlikleri olan "umutsuzluğa benzer" davranışlar meydana getirdi. insanlarda depresyon.
Blakely, "Pek çok insan grip benzeri hastalıklar sırasında uyuşukluk ve depresif ruh hali belirtileri sergiliyor" dedi.
"Genelde bunlar sadece fiziksel olarak hasta olmanın bir sonucu olarak görülüyor, ancak burada işte daha beyin merkezli bir şey olmasının muhtemel olduğunu düşünüyoruz."
Blakely ve meslektaşları daha önce enflamatuar sitokinlerin sinapstaki nörotransmiter serotoninin beslenmesini veya sinir hücreleri arasındaki boşluğu düzenleyen serotonin taşıyıcısının (SERT) aktivitesini artırabildiğini bildirdi.
SERT aktivitesindeki yükselmeler, serotonini beyin sinapslarından yüksek oranda uzaklaştırır ve hayvan modellerinde ve insanlarda yapılan çalışmalara dayanarak, duygudurum ve anksiyete bozuklukları riskini artıracağı tahmin edilebilir. Gerçekten de, seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar) - Prozac, Zoloft, vb. Olarak adlandırılan bir antidepresan ilaç sınıfı, SERT'nin serotonini ortadan kaldırma yeteneğini bloke ederek çalışır.
Farelerde yapılan bu çalışmada, araştırmacılar proinflamatuar sitokin üretimini tetiklediler. 30 ila 60 dakika içinde, beyinde SERT aktive edildi ve hayvanlar çaresizlik benzeri davranışlar sergiledi.
Dikkat çekici bir şekilde, SERT geni olmayan farelerde sitokin üretimi tetiklendiğinde bu davranış gözlenmedi. Benzer şekilde, enflamatuar molekül sinyalini bloke eden bir ilaç da SERT'nin uyarılmasını ve umutsuzluk davranışını önledi. Blakely, "Sanki bu enflamatuar moleküller bir 'anti-Prozac'mış gibi," dedi.
Araştırmacılar makalelerinde, "SERT aktivitesindeki değişikliklerin tek başına depresyon özelliklerinin tam spektrumunu indüklemek için yeterli olduğunu veya hayvan modelimizin karmaşık bir nöropsikiyatrik bozukluğun tüm unsurlarını yeniden üretebileceğini varsaymıyoruz" konusunda uyardı.
Blakely, "Yine de, inflamasyon olmasa bile, depresif hastalık riskini etkileyebilecek bir mekanizma belirleyebildik" dedi.
Araştırmacılar, daha fazla çalışmaya ihtiyaç olduğunu söyledi. Örneğin, SERT aktivasyon yolundaki genetik varyasyonların belirlenmesi, depresyon için ek genetik risk kaynakları önerebilir.
"Çalışmamız, enflamasyona bağlı yolları hedefleyen yeni tedavilerin duygudurum bozukluklarının tedavisinde faydalı olabileceğini öne sürüyor" dedi.
Kaynak: Vanderbilt Üniversitesi Tıp Merkezi
