Yaşlanma Araştırması Yeni Alzheimer Tedavilerinin Anahtarı Tutabilir
Hastalığın (ve diğer demansların) önlenmesi ve tedavisi için üzerinde çalışılan mevcut ajanlar da dahil olmak üzere Alzheimer’in ilaç araştırmalarının tam bir incelemesi, yaşlanmanın beyin üzerindeki çoklu etkilerinin anlaşılmasına dayalı olarak ilaç geliştirme ve test etme ihtiyacını vurgulamaktadır.
Gözden geçirme belgesinin kıdemli yazarı olan Alzheimer İlaç Keşfi Vakfı'nın (ADDF) kurucu yöneticisi ve baş bilim sorumlusu Dr. Howard Fillit, "Alzheimer hastalığı, başlangıcına ve ilerlemesine katkıda bulunan birçok farklı faktöre sahip karmaşık bir hastalıktır" dedi.
“Onlarca yıllık araştırmalar, yaşlanan beynin Alzheimer hastalığına karşı neden savunmasız olduğunu anlamakla ilgili ortak süreçleri ortaya çıkardı. Alzheimer hastalığı için yeni terapötikler, yaşlanmanın beyin üzerindeki etkilerinin bu anlayışıyla ortaya çıkacaktır. "
Yaşlılık, dünya çapında 50 milyon kişiyi ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık 5 milyon kişiyi etkileyen ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık olan Alzheimer hastalığı için önde gelen risk faktörüdür. Yaşlanan nüfusla birlikte Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri, Alzheimer hastalığının yükünün 2060 yılına kadar neredeyse üç katına çıkarak 14 milyon Amerikalıya çıkacağını öngörüyor.
Şu anda, Alzheimer hastalığı için onaylanmış ilaçlar bazı semptomları hafifletebilir, ancak hastalığın ilerlemesini durdurmazlar. Dünya çapında demanstan etkilenen milyonlarca insana yardım etmek için hastalığı önleyebilecek, yavaşlatacak veya durdurabilecek yeni tedavilere acilen ihtiyaç duyulmaktadır.
Fillit'e göre yaşlanmanın biyolojisi, Alzheimer hastalığı için yeni ilaç geliştirmeye yönelik çok sayıda yeni hedef sağlar.
Yaşlılıkla birlikte, Alzheimer hastalığına da dahil olan birçok biyolojik süreç ters gidiyor. Örneğin, insanlar yaşlandıkça, zayıf bilişsel işlevle bağlantılı olan kronik sistemik iltihaplanma ve nöroenflamasyona sahip olma olasılıkları daha yüksektir.
Diğer yaşlanma sorunları arasında toksik yanlış katlanmış proteinlerin klirensinde bozulma, mitokondriyal ve metabolik işlev bozuklukları (diyabetle ilişkili), vasküler sorunlar, epigenetik değişiklikler (DNA dizisinde değişiklik olmaksızın gen düzenlemesindeki değişiklikler) ve sinaps kaybı (nöronlar arasındaki iletişim noktaları) bulunur. .
Fillit, "Alzheimer hastalığı ile mücadeledeki başarımız, muhtemelen kombinasyon terapisinden - insanlar yaşlandıkça meydana gelen arızalar üzerinde olumlu etkileri olan ilaçların bulunmasından kaynaklanacak" dedi.
"Kombinasyon terapileri, kalp hastalığı, kanser ve hipertansiyon gibi diğer önemli yaşlanma hastalıkları için standart bakımdır ve muhtemelen Alzheimer hastalığı ve diğer demansların tedavisinde gerekli olacaktır."
Sonraki aşama (3. aşama) Alzheimer denemeleri, Alzheimer hastalığının klasik patolojik özellikleri olan beta-amiloid ve tau'yu hedef alan ilaçlara odaklanma eğilimindedir (3. aşama denemelerinin yüzde 52'si amiloid veya tau'yu hedeflemektedir), ancak diğer stratejiler zemin kazanıyor ve gözden geçirme belgesine göre aşama 1 veya 2 denemelerinde.
Fillit, beta-amiloid üretimini ortadan kaldırmaya veya azaltmaya yönelik terapötik girişimlerin, Alzheimer hastalığının hastalık seyrini değiştirmede büyük ölçüde başarısız olmasına rağmen, araştırmacılar, hemen tedaviyle sonuçlanmasalar bile bu klinik çalışmalardan önemli bilgiler öğrendiler. Ve son klinik araştırmalar, beta-amiloid klirensi ile ilgili sorunların yine de verimli olabileceğini göstermektedir.
Fillit, "Bu klasik patolojilerin (amiloid ve tau) geçerli ilaç hedeflerini temsil edip etmediği ve bu hedeflerin tek başına Alzheimer hastalığını tedavi etmek için yeterli olup olmadığı şu anda bilinmemektedir" dedi.
"Yaşlanmanın yaygın biyolojik süreçlerini hedeflemek, Alzheimer hastalığı gibi yaşla ilgili hastalıkları önlemek veya geciktirmek için tedaviler geliştirmek için etkili bir yaklaşım olabilir."
Kaynak: Alzheimer’ın Uyuşturucu Keşif Vakfı
