Fareler Çalışması, Özel Beyin Bölgesi Travmatik Anıları Depolamayı Öneriyor

Aşırı stres deneyimi genellikle nedensel olay veya travma ile ilgili hafıza kaybı ile ilişkilidir. Farelerle yapılan yeni bir çalışma, araştırmacılara ilk kez bunun nasıl gerçekleştiğini ve kayıp anıların nasıl geri getirilebileceğini gösterdi.

İlk başta, bilinçli olarak erişilemeyen gizli anılar, bireyi olayı hatırlamanın duygusal acısından koruyabilir. Ancak nihayetinde bu bastırılmış anılar, anksiyete, depresyon, travma sonrası stres bozukluğu veya disosiyatif bozukluklar gibi zayıflatıcı psikolojik sorunlara neden olabilir.

Duruma bağlı öğrenme olarak bilinen bir sürecin, normal bilince erişilemeyen anıların oluşumuna katkıda bulunduğuna inanılıyor. Bu nedenle, belirli bir ruh hali, uyarılma veya uyuşturucuya bağlı durumda oluşan anılar, beyin o duruma geri döndüğünde en iyi şekilde geri alınabilir.

Northwestern Medicine bilim adamları, farelerle yapılan yeni bir çalışmada, duruma bağlı öğrenmenin stresli korkuyla ilişkili anıları bilinçli olarak erişilemez hale getirdiği mekanizmayı ilk kez keşfettiler.

Northwestern Üniversitesi Feinberg Tıp Fakültesi baş araştırmacısı Dr. Jelena Radulovic, "Bulgular, korku uyandıran anıların depolanmasına yönelik birçok yol olduğunu gösteriyor ve biz de korku ile ilgili anılar için önemli bir yol belirledik" dedi.

"Bu, sonunda, iyileşmek için travmatik anılarına bilinçli erişimin gerekli olduğu psikiyatrik bozukluğu olan hastalar için yeni tedavilere yol açabilir."

Raduloviç, terapistlerin bu hastalara yardım etmelerinin zor olduğunu, çünkü hastaların semptomlarının temel nedeni olan travmatik deneyimlerini hatırlayamadığını söyledi.

Araştırmacılar, bu sistemdeki anılara erişmenin en iyi yolunun beyni, hafızanın kodlandığı zamanki gibi aynı bilinç durumuna döndürmek olduğunu söylüyorlar.

Çalışmada görünen Doğa Sinirbilimbilim adamları, beyin nörotransmiterlerinin bilinen özelliklerini kullandılar.

Yani, iki amino asit, glutamat ve GABA, beynin yin ve yang'ı olarak görülür, duygusal gelgitler yönetir ve sinir hücrelerinin heyecanlı mı yoksa engellenmiş mi (sakin) olduğunu kontrol eder. Normal koşullar altında sistem dengelidir. Ancak aşırı uyarıldığımızda ve tetikte olduğumuzda, glutamat yükselir. Glutamat ayrıca nöronal ağlarımızdaki hatıraları hatırlaması kolay bir şekilde depolamaya yardımcı olan birincil kimyasaldır.

Öte yandan GABA, bizi sakinleştirir ve uyumamıza yardımcı olarak heyecan verici glutamatın hareketini engeller. En sık kullanılan sakinleştirici ilaç olan benzodiazepin, beynimizdeki GABA reseptörlerini harekete geçirir.

İki tür GABA reseptörü vardır. Bir tür sinaptik GABA reseptörü, stres gibi dış olaylara yanıt olarak beynin uyarılmasını dengelemek için glutamat reseptörleriyle birlikte çalışır.

Diğer popülasyon, ekstra sinaptik GABA reseptörleri bağımsız ajanlardır. Şevkli glutamatı görmezden geliyorlar. Bunun yerine, işleri içsel olarak odaklanmıştır, beyin dalgalarını ve zihinsel durumları GABA, seks hormonları ve mikro RNA'lar gibi iç kimyasalların düzeylerine göre ayarlar.

Ekstra sinaptik GABA reseptörleri, bizi uyandırmak, uykulu, uyanık, uyuşmuş, sarhoş ve hatta psikotik hale getirmek için beynin durumunu değiştirir. Ancak, Northwestern bilim adamları başka bir kritik rol keşfettiler; bu reseptörler aynı zamanda korku uyandıran bir olayın anılarını kodlamaya ve sonra onları bilinçten saklayarak saklamaya yardımcı olur.

Radulovic, "Beyin farklı durumlarda çalışır, tıpkı bir radyo AM ve FM frekans bantlarında çalışır" dedi. "Anılara erişmek için beyin normalde FM istasyonlarına ayarlanmış gibi, ancak bilinçaltı anılara erişmek için AM istasyonlarına ayarlanması gerekiyor.

"Bu ekstra sinaptik GABA reseptörleri aktive edildiğinde travmatik bir olay meydana gelirse, bu reseptörler bir kez daha etkinleştirilmedikçe bu olayın hafızasına erişilemez, esasen beyni AM istasyonlarına ayarlayarak."

Deneyde bilim adamları, farelerin hipokampüsüne ekstra sinaptik GABA reseptörlerini uyaran bir ilaç olan gaboxadol aşıladılar. Raduloviç, "Onları biraz sarhoş etmişiz gibi, sadece beyin durumlarını değiştirmeye yetecek kadar" dedi.

Daha sonra fareler bir kutuya kondu ve kısa, hafif bir elektrik şoku verildi. Fareler ertesi gün aynı kutuya geri döndüklerinde, özgürce hareket ettiler ve korkmadılar, bu da uzayda daha önceki şoku hatırlamadıklarını gösteriyordu. Ancak bilim adamları, fareleri ilacı geri koyup kutuya geri koyduklarında, korkuyla başka bir şok bekleyerek dondular.

Raduloviç, "Bu, fareler uyuşturucunun yarattığı aynı beyin durumuna geri döndüklerinde, şokun stresli deneyimini hatırladılar" dedi.

Deney, ekstra sinaptik GABA reseptörlerinin ilaçla aktive edildiğinde, stresli olayın kodlanma şeklini değiştirdiklerini gösterdi. İlaca bağlı durumda, beyin hafızayı depolamak için tamamen farklı moleküler yollar ve nöronal devreler kullandı.

Raduloviç'in laboratuvarında doktora sonrası araştırmacı iken çalışma üzerinde çalışan baş çalışma yazarı Vladimir Jovasevic, "Bu, normal anıları kodlayan sistemden genetik ve moleküler düzeyde bile tamamen farklı bir sistem," dedi.

Bu farklı sistem küçük bir mikroRNA, miR-33 tarafından düzenlenir ve bir deneyim aşırı derecede stresli olduğunda beynin koruyucu mekanizması olabilir.

Bulgular, travmatik strese yanıt olarak, bazı bireylerin anıları depolamak için glutamat sistemini aktive etmek yerine, ekstra sinaptik GABA sistemini aktive ettiğini ve erişilemez travmatik anılar oluşturduğunu ima ediyor.

Araştırmacılar, bulguların, korteks de dahil olmak üzere, genellikle dağıtılmış beyin ağlarında depolanan anıların, bir olayı bilinçli olarak hatırlamak için kolayca erişilebileceğini gösterdiğine inanıyor.

Ancak fareler gaboxadol tarafından indüklenen farklı bir beyin durumunda olduğunda, stresli olay öncelikle beynin subkortikal hafıza bölgelerini harekete geçirdi. Bu durumda ilaç, beyin devrelerindeki stresle ilgili anıların işlenmesini, bilinçli olarak erişilemeyecek şekilde yeniden yönlendirdi.

Hep birlikte bilim adamları, araştırmanın insanlarda anıların nihai olarak geri alınmasına cevaplar sağladığına inanıyor.

Kaynak: Northwestern Medicine / EurekAlert