Travmatik Beyin Hasarı Parkinson Riskini Artırabilir
Travmatik beyin yaralanmalarının, basit bir baş ağrısından kalıcı hafıza ve düşünme problemlerine kadar çeşitli semptomları tetiklediği bilinmektedir. Şimdi UCLA'daki bilim adamları, travmatik bir beyin hasarının, belirli bir nöron türünün kaybına neden olabileceğini ve Parkinson hastalığı riskini de artırabileceğini keşfettiler.
Klinik öncesi bir çalışma sırasında bilim adamları, sıçanlarda orta derecede travmatik beyin hasarının nigrostriatal dopaminerjik nöronlarda başlangıçta yüzde 15'lik bir kayba neden olduğunu ve bu beyin hücrelerinin yaralanmadan sonra azalmaya devam ederek 26 hafta sonra yüzde 30'luk bir kayba yol açtığını buldular.
Bu spesifik nöronlardaki bir eksiklik, Parkinson hastalarında bulunan akinezi (hareket sorunları), postural titreme ve sertlik dahil olmak üzere ticari marka motor problemlerine neden olabilir. Ayrıca, Parkinson hastalığı için bilinen ikinci bir risk faktörü olan pestisit parakuat ile birleştirildiğinde, dopaminerjik nöron kaybı çok daha hızlı bir şekilde yüzde 30'a çıktı.
Çalışma meslektaşları ile birlikte birinci yazar Che Hutson, Ph.D. ve nöroloji profesörü ve UCLA Nörobiyoloji Bölümü başkanı olan kıdemli yazar Dr. Marie-Francoise Chesselet tarafından gerçekleştirildi.
Travmatik beyin hasarı Parkinson hastalığı için zaten bir risk faktörü olarak bilinmesine rağmen, bilim adamları tam olarak nedenini bilmiyorlardı. Travmatik beyin hasarının, insanlar ve hayvanlar için toksik olduğu ve aynı zamanda Parkinson ile bağlantılı olduğu bilinen, dünyanın en yaygın kullanılan herbisitlerinden biri olan paraquat gibi pestisitlerle sinerjik olarak işe yarayıp yaramadığı da bilinmiyordu.
Nigrostriatal dopaminerjik nöronlar, diğer şeylerin yanı sıra, hareketin düzenlenmesinde rol alan dopamin üretiminde rol oynar. Chesselet, mevcut araştırmanın, travmatik bir beyin hasarının Parkinson hastalığına neden olmamakla birlikte, bireyleri hastalığa daha duyarlı hale getirebileceğini öne sürdüğünü söyledi.
"Orta derecede travmatik bir beyin hasarı ile nöron kaybının Parkinson hastalığına neden olamayacak kadar az olduğunu bulduk, ancak PH riskini artırmak için yeterli" dedi. “Dopaminerjik nöronların sayısını azaltarak, beyne yönelik herhangi bir hakaret, daha az sayıda nörona saldıracaktır; sonuç olarak semptom eşiğine daha hızlı ulaşılır. "
Chesselet, "travmatik bir beyin hasarından kısa bir süre sonra, bu nöronlar ikinci bir hakarete karşı daha savunmasızdır" dedi.
Çalışma, hem travmatik beyin hasarının uzun vadeli etkilerini hem de parakuata düşük doz maruziyetle birleştirildiğinde kısa vadeli etkileri hesaba kattı. Kısa vadeli etki çalışmasında, tek başına orta derecede travmatik beyin hasarı alan sıçanlar yüzde 15 oranında dopaminerjik nöron kaybı yaşadı. Paraquat maruziyeti eklendiğinde, kayıp yüzde 30'a yükseldi.
Uzun süreli çalışma için (paraquat içermeyen), sıçanlar ilk yaralanmadan 26 hafta sonra yüzde 30 oranında dopaminerjik nöron kaybı yaşadı. Bu, uzun vadede, tek başına travmatik beyin hasarının, dopaminerjik nöronların progresif bir dejenerasyonunu tetiklemek için yeterli olduğunu göstermektedir.
Çalışma yazarı, nöroşirürji profesörü Dr. David A. Hovda, "Bunlar deneysel travmatik beyin hasarı modelinde, sadece nigrostriatal dopaminerjik nöronların dejenere olmadıklarını, hayatta kalanların parakuat toksisitesine duyarlı hale geldiklerini ortaya koyan ilk verilerdir" dedi UCLA Beyin Hasarı Araştırma Merkezi müdürü.
Chesselet, "Bu sonuçlar, travmatik beyin hasarı sonrası uzun vadeli Parkinson riskine daha fazla dikkat edilmesi gerektiğini ve her iki risk faktörünün epidemiyolojisinin, beyin hasarı ve parakuata maruz kalmanın kombinasyon halinde değerlendirilmesi gerektiğini göstermektedir" dedi.
Çalışma derginin çevrimiçi baskısında yayınlandı Nörotravma.
Kaynak: California Üniversitesi
