Beyin Örnekleri Alzheimer Bulmacasının Anahtar Parçasını Ortaya Çıkarıyor
David L. Brody, "Düşünceleri ve hafızası hayatının ileri dönemlerinde bile normal olan, ancak beyinleri Alzheimer hastalığında görülenlerle aynı görünen amiloid beta plaklarıyla dolu çok ilginç bir grup insan var" diyor. , Ph.D., St. Louis'deki Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde nöroloji profesörü.
"Bunun nasıl meydana gelebileceği merak uyandıran klinik bir sorudur. Demansa neyin sebep olduğunu tam olarak anlamadığımızı açıkça ortaya koyuyor. "
Brody'ye göre, amiloid beta adı verilen bir proteinden yapılan sert plaklar, Alzheimer hastalığı teşhisi konan bir kişinin beyninde her zaman mevcuttur. Ancak plakların varlığı her zaman düşünme ve hafızanın bozulmasına neden olmaz, dedi.
Çevrimiçi olarak yayınlanan yeni çalışma Nöroloji Yıllıkları, yine de Alzheimer demansına neden olan amiloid betayı ima eder, ancak plak şeklinde olması şart değildir.
Bunun yerine, Brody'ye göre, beyin sıvısında çözünen daha küçük amiloid beta molekülleri, bir kişinin bunama semptomları geliştirip geliştirmediğiyle daha yakından ilişkili görünüyor.
Amiloid beta “oligomerleri” olarak adlandırılan, tek bir amiloid beta molekülünden fazlasını içerirler, ancak plak oluşturacak kadar çok değildir, diye açıkladı.
Beyin sıvısında yüzen oligomerlerin Alzheimer hastalığında rol oynadığından uzun süredir şüpheleniliyor, ancak ölçülmesi zor. Brody ve meslektaşları beyin sıvısındaki az sayıdaki oligomerleri saymak için yeni bir yöntem geliştirdiler.
74-107 yaşları arasındaki 33 ölen yaşlı denekten alınan beyin dokusu ve sıvısı örneklerini incelediler. Araştırmacılara göre, 10 denek plak ve demans olmadan normaldi; 14'ünde plak vardı, ancak demans yoktu; ve dokuzunda hem plaklar hem de demansla birlikte Alzheimer hastalığı vardı.
Araştırmacılar, plakları olan bilişsel olarak normal hastaların ve Alzheimer hastalarının her ikisinin de aynı miktarda plağa sahip olduğunu, ancak Alzheimer hastalarının çok daha yüksek oligomer seviyelerine sahip olduğunu buldular.
Ancak Brody, oligomer seviyelerinin bile iki grubu tam olarak ayırt etmediğini belirtti. Örneğin, plakları olan ancak demansı olmayan bazı kişiler, Alzheimer hastalığı olan bazı hastalara benzer miktarlarda bile olsa, oligomerlere sahipti.
Araştırmacılara göre, iki grubun birbirinden tamamen farklı olduğu nokta, oligomerlerin plaklara oranıydı. Araştırmacılar, demanslı hastalarda plak başına daha fazla oligomer ve bilişsel olarak normal insanlardan alınan örneklerde plak başına daha az oligomer ölçtüler.
Plakları olan ancak demansı olmayan kişilerde Brody, plakların bir tampon görevi görebileceğini, serbest oligomerlerle bağlanıp onları bağlayabileceğini düşünüyor. Ve demansta, plaklar belki de oligomerleri yakalama kapasitelerini aşmış, onları beyin sıvısında serbest bırakarak nöronlara zarar verebilecekleri veya onlara müdahale edebileceklerini söyledi.
Brody, numunelerin alınmasındaki zorluk nedeniyle, oligomer seviyelerinin yaşayan insanlarda hiç ölçülmediğine dikkat çekiyor. Bu nedenle, bu yüzen amiloid beta kümelerinin ancak ölümden sonra oluşması mümkündür. Öyle olsa bile, iki grup arasında hala net bir fark olduğunu söylüyor.
Brody, "Plakalar ve oligomerler bir tür dengede görünüyor," dedi. "Oligomerler ve plaklar arasındaki ilişkiyi değiştirecek ne olur? Alzheimer'ın araştırmasının çoğu gibi, bu çalışma da yanıtladığından daha fazla soru ortaya çıkarıyor. Ama bu, bulmacanın önemli bir sonraki parçası. "
Kaynak: Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi
