Fareler Çalışması Alzheimer’ın Kronik Enflamasyonunu Tetiklediğini Öneriyor
Yaşlanan tsunamiye hazırlanırken, dünya çapındaki çeşitli araştırmacı ekipleri ateşli bir şekilde Alzheimer’ın nasıl geliştiğini araştırıyorlar.
Bonn Üniversitesi ve Massachusetts Üniversitesi'nin rehberliğinde bir bilim insanı ekibi, farelerde kronik iltihaptan beyin sinir hücrelerinin ölümüyle ilişkili yeni bir sinyal yolu keşfetti.
Sonuçlar şimdi bilimsel dergide yayınlanıyor Doğa.
Alzheimer hastalığı yavaş yavaş sinir hücrelerinin yok olmasına ve dolayısıyla hafıza oluşumu ve hatırlamada önemli kayıplara yol açar.
Baş yazar Dr. Michael T. Heneka, "İlk semptomların ortaya çıkmasından yıllar önce, etkilenen kişilerin beyninde yanlış katlanmış beta-amiloid peptidlerinden oluşan sözde plaklar oluşur" dedi. Ayrıca hastaların beyin hücrelerinde anormal tau proteini birikintileri vardır.
Dr. Eicke Latz, "Bir sinyal kademesinin bir sonucu olarak, kronik bir enflamatuar reaksiyon ve ilerleyen sinir hücrelerinin kaybı var" dedi.
Bonn Üniversitesi'nden bilim adamları ve meslektaşları, beyin hücrelerinin kronik enflamasyonunun gelişiminde rol oynayan yeni bir sinyal yolu keşfettiler.
Kaspaz-1 anahtar bir rol oynar ve inflamatuar reaksiyonun aktivasyonundan müştereken sorumludur. Araştırmacılar, sağlıklı kişilere kıyasla Alzheimer hastalarının beyinlerinde önemli ölçüde artan kaspaz-1 miktarları tespit ettiler.
Bu artan seviyeler, beyindeki bağışıklık hücrelerinin kronik enflamatuar reaksiyonları ile ilişkiliydi. Bilim adamları ayrıca bu bulguları, Alzheimer hastalığının iyi bilinen bir modelini temsil eden genetiği değiştirilmiş farelerde de gözlemlediler.
Araştırmacı tarafından not edilen diğer bir faktör, beyin hücrelerinin bozulmasına ve kaybına yol açan inflamatuar sinyal yollarında yer alan önemli bir faktör olan NLRP3 geninin etkisidir.
Bu nedenle bilim adamları, Alzheimer farelerinde NLRP3 genini ve kaspaz-1'i devre dışı bıraktı. Sonuç olarak, bu hayvanların beyinlerinde iltihaplanma olmadı ve herhangi bir hafıza kaybı gelişmedi.
Ek olarak, genetik olarak sessiz farelerin beyin hücrelerinde çok daha az beta-amiloid peptid biriktiği gösterildi. İltihaplanmayan hücrelerin biriken plakları "metabolik atık" olarak çok daha iyi atabildikleri aşikardır.
Bu sonuçlar, erken evre Alzheimer hastalığının tedavisi için bir gün yeni terapi biçimlerinin geliştirilmesine yardımcı olabilecek bir başlangıç noktasını göstermektedir.
Heneka, "Hala temel araştırma aşamasındayız ve bu nedenle terapötik başarı şu an için öngörülemiyor" dedi. "İlk klinik araştırmalara kadar gidecek daha uzun bir yol var."
Kaynak: Bonn Üniversitesi
