Araştırma Parkinson Hastalığının Kökenine Işık Tutuyor

Texas Üniversitesi Sağlık Bilimleri Merkezi'ndeki araştırmacılar, Parkinson hastalarının büyük çoğunluğunun neden progresif nörodejeneratif hastalık geliştirdiğini açıklamaya yardımcı olabilecek bir süreç keşfettiler.

Uzmanlar, Parkinson hastalığı vakalarının yalnızca yüzde beşinin genetik mutasyonla açıklanabileceğini, geri kalanının ise bilinen bir nedeni olmadığını söylüyor. UT araştırması, sadece titreme, yavaş hareket, kas sertliği ve bozulmuş denge semptomlarını ele almak yerine, Parkinson hastalığının ilerlemesini yavaşlatmak için etkili bir tedaviye yol açabilir.

Merkezdeki yardımcı doçent Doktor Syed Z. Imam, daha ileri çalışmaların, Parkinson'un semptomlar gelişmeden önceki yıllarını taramak için bir teşhis testine yol açabileceğini söyledi.

Araştırmacılar, hayvanlardan ve insanlardan alınan hücreleri ve ölüm sonrası beyin dokusunu analiz ettikten sonra, nöron ölümünde bilinen bir suçlu olan oksidatif stresin, beynin nigra-striatum bölgesinde tirozin kinaz c-Abl adlı bir proteini harekete geçirdiğini belirttiler.

Beynin bu bölümündeki nöronlar, Parkinson hasarına karşı özellikle savunmasızdır.

Bu proteinin aktivasyonu, kalıtsal Parkinson hastalığında mutasyona uğradığı bilinen parkin adlı başka bir proteinde değişikliklere yol açtı. Değişen parkin, diğer proteinleri parçalama kapasitesinden yoksundu, bu da nöronda zararlı işlenmemiş protein kümelerine yol açtı.

Bilim adamları, bu birikimin ilerleyici nöron ölümüne yol açarak Parkinson semptomlarının zamanla kötüleştiğine inanıyor.

İmam, "Tirozin kinaz c-Abl aktivasyonunu engellediğimizde, parkin işlevi korunmuş ve nöronlar korunmuştur" dedi.

"Bu çalışmaların, Parkinson hastalığının ilerlemesini yavaşlatmak için güçlü bir terapötik ilaç geliştirmek amacıyla, tirozin kinaz c-Abl inhibitörlerinin klinik öncesi bir denemesi ile ilerlemek için sağlam bir mantık sağladığına inanıyoruz."

Imam, Parkinson hastalığının hayvan modellerinde yapılan klinik öncesi denemeler olumlu sonuçlar verirse, bir sonraki adımın insan hastalarda klinik deneyler olacağını söyledi.

Tirozin kinaz c-Abl inhibitörleri, miyeloid lösemi ve gastrointestinal tümörleri tedavi etmek için FDA tarafından zaten onaylanmıştır. Bu, Parkinson için ilacın onaylanmasını ve tezgah araştırmasından klinik uygulamaya çevrilmesini hızlandırabilir.

İmam, "Parkinson vakalarının yüzde 95'inin bilinen bir nedeni olmaksızın mekanizmasını anlama yarışı başladı ve bulgumuz kesinlikle bir yapı taşı" dedi.

"Yalnızca oksidatif stres tarafından etkinleştirilen ve sadece beyincik için denge için sinyaller gönderen alan olan nigra-striatumun Parkinson'dan etkilenen nöronlarına seçici olan özel bir sinyal verme mekanizması bulduk."

Genellikle 60 yaş ve sonrasına kadar teşhis edilmeyen Parkinson hastalığı, Amerika Birleşik Devletleri'nde tahminen yarım milyon kişiyi etkilemektedir.

Keşif bildirildi Nörobilim Dergisi.

Kaynak: Teksas Üniversitesi Sağlık Bilimleri Merkezi - San Antonio