Sıçan Çalışması Beynin Kendini Koruma Mekanizmasını Açıklıyor
Araştırmacılar, sonunda beynin kendisini bir serebrovasküler kaza (CVA) veya felçten sonra meydana gelen hasardan koruduğu mekanizmayı keşfettiklerine inanıyorlar.
Oxford Üniversitesi araştırmacıları, sıçanlarda tanımlanan bu yerleşik biyolojik mekanizmadan yararlanmanın, felç tedavisinde ve gelecekte diğer nörodejeneratif hastalıkları önlemede yardımcı olabileceğini umuyor.
Çalışmayı yöneten Profesör Alastair Buchan, "Beynin kendini korumak ve beyin hücrelerini canlı tutmak için kullanabileceği mekanizmalara sahip olduğunu ilk kez gösterdik" dedi.
Çalışma dergide rapor edildi Doğa Tıbbı.
İnme, Amerika Birleşik Devletleri'nde üçüncü önde gelen ölüm nedeni ve engelliliğin önde gelen nedenidir.
Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık 600.000 felç veya beyin atağı meydana geliyor ve bunlardan yaklaşık 150.000'i (yüzde 25) ölümcül.
Afrikalı Amerikalılarda inme insidansı beyaz ırktan daha yüksektir.
Beynin bir kısmına giden kan akışı kesildiğinde bir felç meydana gelir. Bu olduğunda beyin hücreleri, düzgün çalışması için ihtiyaç duydukları oksijen ve besinlerden mahrum kalırlar ve ölmeye başlarlar.
Buchan, "Hücreler felçten dakikalar ila en fazla 1 veya 2 saat sonra ölmeye başlayacak" dedi.
Bu, inme tedavisinin neden hıza bu kadar bağlı olduğunu açıklar. Birisi hastaneye ne kadar hızlı ulaşırsa, taranır ve herhangi bir kan pıhtısını çözmek ve kan akışını yeniden başlatmak için ilaç verilirse, beyin hücrelerine daha az zarar verilecektir.
Ayrıca, zaman kazandıran ve beyin hücrelerinin veya nöronların hasarla başa çıkmasına ve sonrasında iyileşmesine yardımcı olan ilaçlar olan "nöroprotektanlar" için şimdiye kadar başarısız olan bir araştırmayı da motive etti.
Oxford Üniversitesi araştırma grubu şimdi kendi yerleşik nöroproteksiyon biçimine sahip ilk beyin örneğini belirledi, sözde "endojen sinir koruma".
Bunu, 85 yıl önce ilk kez yapılan bir gözleme geri dönerek yaptılar - 1926'dan beri beynin hafızayı kontrol eden bölümü olan hipokampusun bir bölgesindeki nöronların oksijenden yoksun kaldıkları halde hayatta kalabildikleri bilinmektedir. hipokampusun farklı bir bölgesindeki diğerleri ölür.
Ancak, bir hücre grubunu hasardan neyin koruduğunun anlaşılması şimdiye kadar bir muamma olarak kaldı.
“Önceki çalışmalar, oksijen ve glikoz tükendikten sonra hücrelerin nasıl öldüğünü anlamaya odaklanmıştı. Oxford Üniversitesi Serebral İskemi Laboratuvarı'nın bilimsel direktörü olan ilk yazar Dr. Michalis Papadakis, "Hipokampustaki bu hücreleri dirençli hale getirmek için gelişen endojen mekanizmaları araştırarak daha doğrudan bir yaklaşım düşündük" dedi.
Sıçanlarda çalışan araştırmacılar, hamartin adı verilen belirli bir proteinin üretiminin, hücrelerin felçten sonra olduğu gibi oksijen ve glikoz açlığı içinde hayatta kalmasına izin verdiğini buldular.
Hipokampusun diğer kısmında nöronların hamartin tepkisinin olmaması nedeniyle öldüğünü gösterdiler.
Ekip daha sonra hamartin üretiminin uyarılmasının nöronlar için daha fazla koruma sağladığını gösterebildi.
Buchan, “Bu, nedensel olarak hücrenin hayatta kalmasıyla ilgilidir. Hamartini bloke edersek, kan akışı durduğunda nöronlar ölür. Hamartini geri koyarsak hücreler bir kez daha hayatta kalır. "
Son olarak, araştırmacılar, hamartinin sinir hücrelerinin enerji ve oksijenden yoksun olduklarında hasarla baş etmelerini sağlamak için hareket ettiği biyolojik yolu belirleyebildiler.
Grup, nöroproteksiyona yol açan doğal biyolojik mekanizmayı bilmenin, hamartinin etkisini taklit eden ilaçlar geliştirme olasılığını ortaya çıkardığına dikkat çekiyor.
Buchan şunları söylüyor: “Bunun kliniğe çevrilmesi için yapılacak çok iş var, ancak şimdi ilk defa bir nöroprotektif stratejimiz var. Sonraki adımlarımız, hamartinin yaptıklarını taklit eden ve beyin hücrelerini canlı tutan küçük moleküllü ilaç adayları bulup bulamayacağımızı görmek olacak.
"Biz inmeye odaklanırken, nöroprotektif ilaçlar, Alzheimer ve motor nöron hastalığı dahil olmak üzere beyin hücrelerinin erken ölümünü gören diğer durumlarda da ilgi çekici olabilir" diyor.
Kaynak: Oxford Üniversitesi