Depresyonun Kökeni Üzerine Yeni Teori

Ağır depresyon, hayatlarının bir noktasında altı kişiden birini etkilediği için önemli bir sağlık sorunudur. Dahası, engelliliğin önde gelen küresel nedenidir.

Depresyondan kaynaklanan sakatlık, kardiyovasküler ve solunum hastalıkları, kanser ve HIV / AIDS ile bağlantılı halsizliği aşar.

Kuramsal bir inceleme yazısında, Kudüs İbrani Üniversitesi'nden araştırmacılar, "depresyonun biyolojisinin anlaşılmasındaki ilerlemenin yavaş olduğunu" ve "nöronların işleyişindeki anormalliklerin" ötesinde araştırma gerektirdiğini öne sürüyorlar.

İbrani Üniversitesi Psiko-Nöro-İmmünoloji Laboratuvarı direktörü Profesör Raz Yirmiya, nöronların ötesinde diğer beyin hücrelerinin depresyona neden olmada daha uygun olabileceğine inanıyor. Aslında Yirmiya, bu diğer hücrelerin katkısının araştırmacılar tarafından genellikle ihmal edildiğine inanıyor.

"Mikroglial bir hastalık olarak depresyon" makalesi hakemli dergide yayınlandı, Sinirbilimlerindeki Eğilimler.

İbrani Üniversitesi laboratuvarında ve başka yerlerde yapılan son araştırmalar, bazı depresyon biçimlerinin, "mikroglia" adı verilen hatalı çalışan beyin hücrelerinden kaynaklanabileceğini bulmuştur. Prof. Yirmiya, “Ancak bu, depresyonun tüm alt tiplerinin veya diğer psikiyatrik hastalıkların bu hücrelerdeki anormalliklerden kaynaklandığı anlamına gelmez” diye uyarıyor.

Yeni araştırma, anti-depresan ilaçların gelecekteki gelişimi üzerinde derin bir etkiye sahip olabilir. Mevcut ilaçlar, hastalar üzerinde her zaman istenen etkiye sahip değildir, bu nedenle, depresyonun temel nedenini teşhis etmek ve depresif hastaları uygun şekilde tedavi etmek için yeni biyolojik mekanizmalar ve ilaç hedeflerini keşfetmeye acil ihtiyaç vardır.

Makalede, İbrani Üniversitesi araştırmacıları, hastalıklı mikroglia'nın depresyona neden olabileceğini iddia ediyor. Dikkat çekici bir şekilde, bu hücrelerin normal işleyişini eski haline getiren ilaçlar, hızlı etkili anti-depresanlar kadar etkili olabilir.

Microglia, beynin bağışıklık hücreleridir ve tüm beyin hücrelerinin yüzde 10'unu oluşturur. Beyindeki bulaşıcı bakteri ve virüslerle savaşırlar. Ayrıca beyin hasarı ve travmanın neden olduğu hasarların onarım ve iyileştirme süreçlerini de desteklerler.

Prof. Yirmiya, "Mikroglia hakkındaki görüşlerimiz son on yılda çarpıcı biçimde değişti" diyor.

“Artık bu hücrelerin, beyin gelişimi sırasında nöronlar arasındaki bağlantıların (sinapslar) oluşumu ve ince ayarının yanı sıra, yaşam boyunca bu bağlantıların değişmesinde rol oynadığını biliyoruz. Bu roller, ağrı, ruh hali ve bilişsel yetenekler dahil olmak üzere normal beyin ve davranışsal işlevler için önemlidir. "

“İnsanlarda, ölüm sonrası beyin dokuları veya özel görüntüleme teknikleri kullanılarak yapılan çalışmalar ve depresyonun hayvan modellerinde yapılan çalışmalar, mikroglianın yapısı ve işlevi değiştiğinde, bu hücrelerin artık normal beyin ve davranış süreçlerini düzenleyemediğini gösterdi ve bu depresyona yol açabilir ”diyor Prof. Yirmiya.

Araştırmacılar, mikroglia'daki değişikliklerin, yüksek depresyon insidansı ile ilişkili birçok durumda meydana geldiğini açıklıyor. Microglia tutulumu enfeksiyon, yaralanma, travma, yaşlanma, multipl skleroz gibi otoimmün hastalıklar ve Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilidir.

Bu koşullarda mikroglia, büyük ve yuvarlak hale geldikleri ve beyinde iltihaplanma tepkisini düzenleyen bileşikleri salgıladıkları "aktive" bir durum alır.

Mikroglia'nın şekli ve işlevi, insanlarda depresyonun önde gelen nedenlerinden biri olan kronik öngörülemeyen psikolojik strese maruz kaldıktan sonra da değişebilir.

Daha da önemlisi, Yirmiya'nın laboratuvarında yapılan bir araştırma, yakın zamanda bu tür strese maruz kaldıktan sonra bazı mikrogliaların öldüğünü ve kalan hücrelerin küçük ve dejenere olduğunu keşfetti.

Bu bulguların hem teorik hem de klinik çıkarımları vardır. Yeni teoriye göre, mikroglianın aktivasyonu veya azalması depresyona yol açabilir. Bu nedenle, aynı sınıftaki ilaçlar hastalığı eşit şekilde tedavi edemez.

Bu nedenle, hastadaki mikroglianın durumunun değerlendirilmesinden başlayarak kişiselleştirilmiş bir tıbbi yaklaşım gereklidir. Bu saptamaya dayanarak, aşırı aktif mikrogliayı inhibe eden veya baskılanmış mikrogliayı uyaran ilaçlarla tedavi uygulanmalıdır.

Kaynak: Kudüs İbrani Üniversitesi / EurekAlert