Şeytan mı Melek mi? Perspektife Koyulan Psikotropiklerin Rolü

Sayfalar: 1 2

1960'ların başında büyürken, Bobby Vee'nin "Devil or Angel" adında popüler bir şarkısı vardı. "Sevgili, her neysen, sana ihtiyacım var" gibi sözler içerdiğine inanıyorum. Şarkının adı, psikotrop ilaçların popüler basında ve diğer medyada tasvir ediliş biçiminin iyi bir özeti olabilir. Ve söylemek üzücü, akıl sağlığı mesleğindeki bazı meslektaşlarım bile, ruh hali ve davranış için ilaçların rolü söz konusu olduğunda iki silahlı kamptan birine giriyor. Bu ikilik, Tanya Luhrmann’ın etkili psikiyatri çalışmasında tanımlanan ayrılığa paraleldir. Of Two Minds. Çok kabaca, Luhrmann psikiyatri alanının hala akıl hastalığını psikososyal terapilere yatkın bir psikolojik sorun olarak gören kişiler arasında bölündüğünü savundu; ve bunu en iyi farmakoterapi ile tedavi edilen anormal beyin kimyası sorunu olarak görenler. Bu kavramsal uçurumu kapatmak için yapılan birçok girişime rağmen - Dr. George Engel’in "biyopsikososyal modeli" bir örnektir - ayrılık bugüne kadar devam etmektedir.

Ve bu gerçekten utanç verici. "Melek veya Şeytan" ikiliği kimsenin lehine değildir ve ciddi duygusal rahatsızlıkları olan hastalara kesinlikle yardımcı olmaz. Gerçekte, insan beyni, deneyimimizin ve duyumumuzun tüm unsurlarının düşünceye, duyguya ve eyleme dönüştürüldüğü potadır. Beynin kimyasal bileşenlerini değiştirerek beynin işlevini ve yapısını doğrudan etkileyebiliriz; ya da hastanın kulağına yardımcı kelimeler dökerek onun işlevini ve yapısını dolaylı olarak etkileyebiliriz. Konuşma, müzik, şiir, sanat ve sayısız diğer "girdiler" beyindeki nöronal bağlantılara ve elektrokimyasal süreçlere dönüştürülür.

Bu, "Bu sabah serotonin molekülleriniz nasıl Bayan Jones?" Diye sorarak hastalarımızı selamlamamız gerektiği anlamına gelmez. İnsan olarak paylaşılan davranışımızın bir kısmı, nöronlarımızla değil, hissettiğimiz deneyimlerimizle konuşan dili kullanmaktır. Ancak bu, deneyimimizin nihayetinde beynimizin işleyişinin ötesinde bir şey olduğu anlamına gelmez. Dahası, doğası gereği “kozmetik” olmanın çok ötesinde, birçok psikotropik ilaç genin en temel seviyesinde çalışır ve aslında sinir büyüme faktörlerinin üretimini arttırır.

Tüm bunlar, psikotrop ilaçları elden bırakmamamızın nedenleridir. Bazı aşırılık yanlısı grupların iddia ettiği gibi, bunlar şeytanın ajanı değillerdir; ne de bazı ilaç şirketlerinin çıkardığı "gökkuşağı ve kelebek" reklamlarından anlaşılacağı gibi kurtuluş melekleri değiller. Psikotrop ilaçlar, hastalarıma söylediğim gibi, ne koltuk değneği ne de sihirli bir değnek; kendilerini kötü hissetmekle daha iyi hissetmek arasında köprü görevi görürler. Hasta yine de o köprüden - bazen acı vererek - yürümek zorundadır. Bu, düşünceleri, duyguları ve davranışları değiştirmenin zor işini yapmak anlamına gelir. İlaçlar genellikle bu sürece yardımcı olabilir ve bazen hastanın terapideki işini harekete geçirmek için ihtiyaç duyulur. Örneğin, çok şiddetli depresyonu olan bazı hastalar o kadar uyuşuk ve bilişsel olarak bozuktur ki tam olarak psikoterapiye giremezler. Üç veya dört haftalık antidepresan tedaviden sonra, çoğu “konuşma terapisi” nden faydalanabilir ve bu da depresif nüksetmeye karşı uzun vadeli koruma sağlayabilir. Bazı kanıtlar, ilk antidepresan tedavisinin, hastayı sonraki uzun dönemli psikoterapi için "ayarlamasına" yardımcı olabileceğini göstermektedir. Dr. Timothy J. Petersen [1] tarafından yakın zamanda yapılan bir incelemenin sonucuna göre,

"… Akut antidepresan ilaç tedavisi ile remisyon indüksiyonundan sonra ardışık psikoterapi kullanımı, nüksetme veya nüksü önleme açısından daha iyi bir uzun vadeli prognoz sağlayabilir ve bazı hastalar için idame ilaç tedavisine uygun bir alternatif olabilir."

Diğer kanıtlar, konuşma terapisi ve ilaç tedavisinin sinerjik bir şekilde çalıştığını gösteriyor - biri diğerini güçlendiriyor. İlaçlar, uyku ve iştahsızlık gibi depresyonun “somatik” yönlerinde daha fazla yardımcı olabilir; psikoterapi, daha çok suçluluk veya umutsuzluk gibi bilişsel yönlerle. Beyin görüntüleme çalışmalarından elde edilen kanıtlar, her müdahalenin örtüşen ancak biraz farklı mekanizmalarla işe yarayabileceğini göstermektedir: antidepresan ilaç, duygu ile ilişkili alt beyin merkezlerini uyandırarak "aşağıdan yukarıya" işe yarıyor gibi görünüyor. Psikoterapi, prefrontal korteks gibi daha yüksek beyin merkezlerinde nöral kalıpları değiştirerek "yukarıdan aşağıya" çalışıyor gibi görünüyor.

Psikotrop ilaçlarla ilgili devasa literatür göz önüne alındığında, bu denemede antidepresanlara odaklanıyorum - muazzam tartışmaların odağı olan çok çeşitli bir ajan grubu. Örneğin son yıllarda, antidepresanların hem etkililiği hem de güvenliği ile ilgili sorular gündeme gelmiştir. Bu konularda çok sayıda literatür var, ancak işte benim en iyi profesyonel özetim. Antidepresanlar, şiddetli depresyon vakalarında daha sağlam bir şekilde "eşyalarını gösteriyor" gibi görünmektedir, ancak bu kısmen, çoğu çalışmanın nasıl tasarlandığının ve analiz edildiğinin bir sonucu olabilir. Örneğin, Kirsch ve meslektaşlarının [2] en son incelemesi, hafif-orta dereceli depresyonda antidepresanların şeker haplarından (plasebo) daha iyi çalışmadığını öne sürmektedir. Kirsch ve arkadaşları, çok şiddetli depresyonda, yeni antidepresanların plasebodan daha iyi performans gösterdiğini, ancak faydalarının “eski” trisiklik antidepresanların önceki çalışmalarında (1960-70'ler) olduğu kadar sağlam olmadığını buldu.

Ancak, bu son bulguları bir perspektife oturtmamız gerekiyor. Kirsch ve arkadaşlarının araştırmasına göre internetteki çok sayıda gönderi "Antidepresanlar İşe Yaramaz!" Ancak çalışmanın gösterdiği bu değil. Aksine, 47 antidepresan denemesinin sonuçlarını bir araya topladı ve aktif ilacın, yalnızca en şiddetli depresyon vakalarında plasebodan klinik olarak anlamlı bir "ayrılma" gösterdiğini buldu. Bu aslında antidepresanların sadece çok hafif depresyon için işe yaradığını bulmaktan çok daha iyidir! Bununla birlikte, Kirsch çalışması, en ağır hastalardaki antidepresanların görünürdeki faydasını, ilacın artan etkinliğinden ziyade plaseboya duyarlılığın azalmasına bağladı.

Kirsch çalışmasında, çoğu Dr. Grohol’un bu web sitesindeki son blogunda (2/26/08) güzel bir şekilde tartışılan bir dizi sorun var. Öncelikle, Kirsch çalışmasının tamamı, tek bir depresyon derecelendirme ölçeğindeki (Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçeği veya HAM-D) 2 puanlık bir iyileşmenin “klinik olarak anlamlı” (sadece istatistiksel olarak anlamlı değil) bir değişiklik olup olmadığına odaklanıyor. Bu, elbette, bir yargılama meselesidir. İkinci olarak, Kirsch çalışması yalnızca 1999'dan önce FDA veri tabanında yapılan antidepresan denemelerine baktı; daha yeni denemelerin analizi farklı sonuçlar vermiş olabilir. Üçüncüsü, herhangi bir meta-analizde (temel olarak, çalışmaların incelenmesi) devam eden "sayı hesaplaması", yalnızca bireysel farklılıkları değil, aynı zamanda alt grup farklılıklarını da gizleyebilir. Yani, belirli depresif semptomları olan belirli bir hasta - veya belirli özelliklere sahip bir alt grup - bir antidepresan üzerinde oldukça başarılı olabilir, ancak sonuçlar bir bütün olarak çalışmadaki genel vasat başarı oranına "batırılır".

Antidepresan çalışmalarının son yıllarda olağanüstü sonuçlardan daha az sonuç vermesinin birçok başka nedeni vardır ve ilgilenen okuyucu, Şubat 2007 Journal of Clinical Psychopharmacology'de Kobak ve meslektaşlarının yazdığı bir başyazıda ayrıntıları bulabilir. Bu yazarlar, diğer şeylerin yanı sıra, HAM-D depresyon puanları üreten görüşmelerin ustaca gerçekleştirilmemesi durumunda çalışmanın sonuçlarının çarpıtılabileceğine işaret etmektedir. Kobak ve meslektaşları, zayıf görüşme tekniğinin antidepresan ve plasebo arasında çok az fark gösteren sonuçlara yol açtığı birkaç örneğe işaret etti; tersine, iyi görüşme tekniği antidepresan için daha sağlam bir iyileşme oranına (“etki boyutu”) yol açtı. Kirsch ve diğerleri meta-analizinde bu tür “önemsiz mülakat” çalışmalarının ne kadarının yer aldığı açık değildir.

Sayfalar: 1 2