DEHB'de Genetik ve Nöral Kablolamanın Araştırma Probları Etkileşimi

Genetiği ve beynin sinirsel bağlantılarını karşılaştıran yeni bir çalışma, dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğu (DEHB) tanısının bir faktör kombinasyonundan kaynaklandığını öne sürüyor. Araştırmacılar, riski önemli ölçüde artırmak için tek bir bireyde bir araya gelen birçok yaygın genetik varyasyonun gerekli olduğunu keşfettiler.

Aynı zamanda, nörogörüntüleme (MRI) uzmanları, DEHB teşhisi konan kişilerin beyinlerinin işlevsel olarak nasıl bağlantılı olduğu konusunda farklılıklar buldular. Bununla birlikte, genetik riskin, DEHB teşhisi konan bireylerde değişmiş beyin devresiyle doğrudan nasıl ilişkili olabileceği açık değildir.

Yeni çalışmada araştırmacılar, görüntüleme analizlerini seçilen beyin bölgelerine odakladılar ve özellikle tanı konulan çocuklarda bu bölgeler ile beynin geri kalanı arasındaki iletişime baktılar.

Bir beyin bölgesinin bağlantısının daha yüksek DEHB riski ile bağlantılı olduğunu keşfettiler. Bununla birlikte, beynin ikinci, farklı bir kısmı genetik etkileri telafi ediyor ve bir DEHB teşhisi şansını azaltıyor gibi görünüyordu.

Yazarlar, bu araştırmanın, genetik risk faktörlerinin davranışları değiştirmek için beynin farklı bölümlerini nasıl değiştirdiğini ve daha yüksek genetik risk altındaki bazı kişilerin neden DEHB semptomları sergilemediğini daha iyi anlayacağına inanıyorlar.

Çalışma şurada görünür: Biyolojik Psikiyatri: Bilişsel Sinirbilim ve Nörogörüntüleme.

Kıdemli yazar Damien Fair, Ph.D. “Geçmişte aydınlatılması zor olan bir bozukluğun altında yatan genetik hakkında bazı soruları yanıtlamak için yeterli veriye sahip bir aşamadayız” dedi.

"Önceki görüntüleme çalışmaları farklı işlevsel bağlantı göstermişti ve bunların genetik temeli olduğunu varsayıyoruz."

DEHB, dünya çapında çocukların ve ergenlerin yaklaşık yüzde 5'ini ve yetişkinlerin yüzde 2,5'ini etkileyen nörogelişimsel bir psikiyatrik bozukluktur. Bozukluk, birçok varyasyonu olan dikkatsiz veya hiperaktif semptomlarla karakterizedir.

Makale, Portland'daki Oregon Sağlık ve Bilim Üniversitesi'nde 2008'de başlayan boylamsal bir DEHB çalışmasına katılan 8-12 yaş arası 315 çocuğa odaklanıyor. Fair, nörobilimci ve görüntüleme araştırmacısı ve pediatrik psikolog olan eş yazar Joel Nigg, çalışmaya katıldı. Fair’in laboratuvarında doktora sonrası araştırmacı olan Robert Hermosillo, araştırmayı yönetti.

Araştırma ekibi, DEHB riskli genlerin beyin aktivitesini nasıl değiştirebileceğini gösteren bir beyin dokusu veritabanına dayanarak beynin üç bölgesini seçti. Beynin her iki tarafındaki bu bölgelerle beyin iletişimini ölçmek için, araştırmacılar dinlenme durumu invazif olmayan manyetik rezonans görüntüleme (MRI) taramaları kullandılar.

Araştırmacılar, DEHB'nin genetik ve nörogörüntüleme çalışmalarını birleştirmeye başlamak için çocukların beyinlerini taramak için MRI kullandılar. Daha önce DEHB ile ilişkilendirilen iki bölge öne çıktı. Birinde, daha yüksek bir DEHB genetik riski, ödül merkezi (turuncu ok) tarafından sabitlenmiş daha aktif bir beyin devresi ile ilişkilidir. İlginç bir şekilde, kaudat çekirdek (mavi ok) tarafından sabitlenen daha zayıf bir bağlantı, yüksek genetik risk altındaki çocukları DEHB davranışlarından koruyor gibiydi.

Daha sonra, iki yıl önce Psikiyatrik Genetik Konsorsiyumu adlı büyük bir uluslararası işbirliği tarafından bildirilen bir düzine yüksek riskli genetik bölge de dahil olmak üzere son genom çapında araştırmalara dayanarak çocuklarda kümülatif bir DEHB genetik risk skoru hesapladılar.

Ödül çekirdeği tarafından sabitlenmiş bir beyin bölgesinde, genetik ile doğrudan bir ilişki buldular. Hermosillo, "Artan genetik risk, görsel alanlar ve ödül merkezleri arasında daha güçlü iletişim anlamına gelir" dedi.

Kaudat tarafından tutturulmuş başka bir beyin bölgesi, araştırmacılar genetik ve davranış arasındaki aracı olarak rolünü test edene kadar daha şaşırtıcı sonuçlar verdi.

Hermosillo, "Bu iki bölge birbiriyle ne kadar az konuşursa, DEHB için genetik risk o kadar yüksek olur" dedi. “DEHB'nin genetik etkilerine karşı belli bir dayanıklılık sağlıyor gibi görünüyor. DEHB riski yüksek olanlar arasında bile, bu iki beyin bölgesi çok az iletişim halindeyse, bir çocuğun bu teşhisi koyması pek olası değildir. "

Üçüncü bir bölge olan amigdala, diğer beyin bölgeleriyle bağlantı ve genetik arasında hiçbir ilişki göstermedi.

Yazarlara göre, bulgular, tek başına genetik bir skorun bireylerde DEHB riskini tahmin etmek için yeterli olmayacağını, çünkü sonuçlar bir DEHB teşhisine hem genetik hem de nöral bir katkı gösterdiğini öne sürüyor.

Gelecekteki bir teşhis aracının muhtemelen genetik ve beyin fonksiyonel önlemlerini birleştirmesi gerekecektir. Hermosillo, "Beyin genlerin insafına kalmış değil" diye ekledi. "Bozukluklar için önceden programlanmamış dinamik bir sistem. Değişme kapasitesi var. "

Kaynak: Elsevier