Hayvan Çalışmaları Beyin Sarsıntısının Sonraki Yaşam Depresyonuna Yol Açabileceğini Öneriyor
Ohio Eyaleti araştırmacıları, bir kafa travmasının bağışıklık sistemi beyin hücrelerinin “yüksek alarm” durumuna geçmesine ve depresif komplikasyonlarla bağlantılı bir durum olan aşırı inflamatuar hale gelerek daha sonraki bağışıklık zorluklarına aşırı tepki vermesine neden olduğunu tahmin ediyorlar.
Araştırmacılar, bulguların, genç yetişkinler olarak birden fazla sarsıntı geçiren bireylerin yaşadığı orta yaş ruh sağlığı sorunlarının bazılarını açıklamaya yardımcı olabileceğini söylüyor.
Ve bu depresif belirtiler muhtemelen iltihaplanma ile ilişkilidir, bu da yaygın antidepresanlara yanıt veremeyebilecekleri anlamına gelir. Ek bir komplikasyon, yaşlanmanın zaten beyin iltihabını artırmasıdır.
Dolayısıyla, normal yaşlanma kaygılarının yanı sıra, travmatik beyin hasarı (TBI) geçirmiş kişiler, ikinci bir kafa yaralanması, enfeksiyonlar veya diğer stres etkenleri gibi "ikincil zorluklar" olarak adlandırılan büyütülmüş bağışıklık tepkilerinin neden olduğu ilave iltihaplanma yaşarlar.
Araştırmacılar, bir fare modeli kullanarak, beyindeki mikroglia adı verilen yüksek uyarı hücrelerinin, orta derecede beyin hasarından bir ay sonra bir bağışıklık sorununa abartılı yanıt verdiğini gözlemlediler.
Bu artan beyin iltihabı, yaralanmamış farelerde gözlenmeyen depresif davranışların gelişmesine karşılık geldi.
Ohio Eyalet Üniversitesi'nde nörobilim doçenti olan baş yazar Jonathan Godbout, "Üç, altı veya dokuz ay beklemiş olsaydık, semptomlar muhtemelen daha da kötüye gidebilirdi" dedi.
"Kafa travması geçmişi olan birçok insan 40'lı, 50'li veya 60'lı yaşlara gelene kadar akıl sağlığı sorunları geliştirmiyor.
"Bu, işin içinde başka faktörlerin de olduğunu gösteriyor ve bu yüzden bu iki isabetli fikre bakıyoruz - beyin hasarı önce ve sonra bir bağışıklık sorunu. Sanki bir artı bir artı bir 15'e eşittir. Bir çarpan etkisi olabilir. "
Araştırma dergide çevrimiçi olarak yayınlandı Biyolojik Psikiyatri.
Bu çalışma, beyinde yaygın veya yayılan bir travmaya neden olan sarsıntılı beyin yaralanmaları için geçerlidir.
Bunlar aynı zamanda, insanların ve hayvanların oldukça hızlı bir şekilde iyileştiği sarsıntılı yaralanmalardır, tipik olarak beyin hasarından yaklaşık bir hafta sonra düşünme veya hareket etme konusunda hiçbir sorun göstermezler.
Çalışmada, araştırmacılar, yaralanmamış fareleri, orta derecede TBI yaşayan farelerle karşılaştırdı. Yaralı fareler bazı başlangıç koordinasyon sorunları gösterdi, ancak bunlar bir hafta içinde çözüldü.
Yaralı fareler ayrıca bir ay içinde düzelen depresif semptom belirtileri gösterdi. Godbout ve meslektaşları, bu semptomları travmatik bir beyin hasarından sonra ortaya çıkan beklenen nöroinflamasyona bağladılar. Bu farelerde iltihabın çoğu yedi gün içinde geçmiştir.
Yaralanmadan otuz gün sonra araştırmacılar, bağışıklık hücrelerinin yaralanmadan bu yana yüksek alarmda kalıp kalmadığını belirlemek için yaralı farelerin beyinlerini incelediler.
Beklendiği gibi, yaralı beyinler "hazır" durumda kalmış olan mikroglia içeriyordu - yani bağışıklık sistemine bir meydan okumaya yanıt vermek için hazır bekliyorlardı. Yaralanmamış farelerin beyinlerindeki hücreler aynı özelliğe sahip değildi.
"Bu sonuçlar bize TBI farelerinin güçlendirilmiş ve uzun süreli mikroglia aktivasyonuna sahip olduğunu ve bunun farelerde depresif semptomların gelişmesiyle ilişkili olduğunu söylüyor."
Normal koşullar altında mikroglia, ilk savunma hattıdır ve sorunu onarmak için yeterli iltihaplanma üreten proteinler ve diğer kimyasallar üreterek beynin yaralanma veya enfeksiyondan sonra korunmasına yardımcı olur.
Bununla birlikte, hazırlandıklarında, bu hücreler daha yüksek bir alarm durumundadırlar ve aktive edildiklerinde, gerekenden daha uzun süren güçlendirilmiş bir bağışıklık tepkisi üretirler. Bu sistemler savaşacak hiçbir şey olmadan etkinleştirildiğinde, dolaşımdaki kimyasallar ve proteinler aşırı iltihaplanma üretir.
"Yaygın kafa travması geçiren genç yetişkin fareler temelde normale dönüyor, ancak her şey normal değil. Godbout, beyin hala bir bağışıklık tepkisinin hiperaktivasyonuna izin veren daha iltihaplı bir yapıya sahip ”dedi.
TBI'dan 30 gün sonra farelere, hayvanlarda bir bağışıklık reaksiyonunu uyaran ölü, dış bakteri hücre duvarı olan lipopolisakkarit (LPS) enjekte edildi. Testler, enjeksiyondan sonraki 24 saat boyunca, TBI farelerinin yaralanmamış farelerden çok daha az sosyal olduğunu gösterdi - bu hayvanlarda bir tür depresif belirti. TBI farelerinin beyinlerinde, normal farelerin beyinlerine göre çarpıcı biçimde daha yüksek seviyelerde iltihapla ilişkili iki protein vardı.
LPS mücadelesinden yetmiş iki saat sonra, yaralı fareler, şekerli suya minimum ilgi dahil olmak üzere ek depresif semptomlar gösterdi - bu, tipik olarak zevkli bir aktiviteden kaçındıklarının bir işareti. Ayrıca artan bir istifa veya "pes etme" işareti de gösterdiler.
Yaralanmamış fareler normal davrandı ve beyinlerindeki iltihaplı protein seviyeleri aynı zaman periyodu içinde taban çizgisine döndü.
Godbout, "Bu sonuçlar bize TBI farelerinin güçlendirilmiş ve uzun süreli mikrogliya aktivasyonu yaşadığını ve bunun farelerde depresif semptomların gelişmesiyle ilişkili olduğunu söylüyor" dedi.
Laboratuvarı şu anda, mikroglianın yaralanmadan hemen sonra hazırlanmasını önleyebilecek veya daha sonra bu hücrelerin yüksek uyarı özelliklerini tersine çevirebilecek potansiyel tedavileri araştırıyor.
Kaynak: Ohio Eyalet Üniversitesi
