DEHB Sıkışmalarına Bağlı Gen Beyin Ağları
Sinirbilimciler, beyin taramalarını kullanan yeni araştırmaların, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğuna (DEHB) bağlı bir genin zihinsel görevler sırasında zihin gezintisi ile ilişkili olduğunu gösterdiğine inanıyor.
Georgetown Üniversitesi araştırmacıları, genin beyin bölgeleri arasında artan etkileşime yol açtığını söylüyor.
Sinirbilim Derneği'nin yıllık toplantısında sunulan bu araştırmacılar, bulgularının, beyin taraması yoluyla, bu özel gen biçimine sahip bireyler ile farklı bir biçime sahip diğerleri arasındaki beyin ağı ilişkilerindeki farklılıkları gösteren ilk bulgular olduğuna inanıyorlar.
Nörobilim alanında doktora adayı olan çalışmanın baş yazarı Evan Gordon, "Amacımız DEHB ile ilişkili aday genlerin işlevini daraltmaktır ve bu çalışmada, bu genin beyin ağları arasındaki rekabete bağlı olduğunu bulduk" dedi.
Gordon, bu rekabetin artan dikkatsizliğe yol açabileceğini, ancak muhtemelen hiperaktivite ile ilgisi olmadığını söyledi. “Bu sadece bir gen ve DEHB'ye neden olmamakla birlikte muhtemelen katkıda bulunuyor. Bozukluğun sayısız genetik faktörden kaynaklandığına inanılıyor ”dedi.
Söz konusu gen DAT1'dir; onun proteini, beyin hücreleri arasındaki dopamin geçişini düzenlemeye yardımcı olan dopamin taşıyıcısını üretir. DAT1 geni iki allelde veya formda gelir - DAT1 10 ve DAT1 9.
İki 10 alleli (10/10) miras alan kişilerin, 10/9 allel miras alanlara göre DEHB geliştirme riski daha yüksek olduğu söylenir.
Gordon'a göre nadiren birisi iki 9 alleli miras alır; Aslında, 10 alelin 9 alelden biraz daha yaygın olduğunu söyledi.
Bir DAT1 10 alelini miras almanın biyolojik önemi, beynin aşırı miktarda dopamin taşıyıcıları üretmesi ve bunun da nöronlar arasında daha az dopamin sinyali ile sonuçlanmasıdır.
Çok fazla sayıda dopamin taşıyıcısı, nöronlar tarafından salınan dopamini hızla toplayarak, diğer nöronlara gerçekten ulaşmak ve bir sinyal iletmek için daha az yer bırakır. Daha az taşıyıcı varsa, nöronlar arasındaki sinapsta daha fazla dopamin kalarak bir reaksiyonu tetikler.
Gordon, bunun önemli olduğunu söylüyor, çünkü dopamin, beyin bölgeleri arasındaki bilgi transferini "geçitlemek" için - yani, yeni bilginin girmesine izin vermek veya bunu engellemek için önemlidir.
"İnanç, dopaminin belirli beyin bölgelerine nasıl ve ne zaman geçileceğini öğretmeye yardımcı olduğu ve 10/10 taşıyıcıların mümkün olduğu kadar hızlı veya etkili bir şekilde geçmediği" dedi.
Araştırmacıların 38 katılımcıdan oluşan bir grup üzerinde fonksiyonel Manyetik Rezonans Görüntüleme (fMRI) kullandıklarında buldukları tam olarak buydu. Grupların yarısı 10/10 taşıyıcıydı ve yarısı 10/9 taşıyıcıydı ve katılımcıların hiçbirine DEHB tanısı konmadı.
Araştırmacılar, beynin iki bölgesindeki aktiviteyi araştırdılar, zihin gezintisi veya hayal kurmayla ilişkili ve zihin dinlendiğinde aktif olan varsayılan mod ağı (DMN) ve görev pozitif ağlar (TPN'ler) problem çözme ve diğer bilişsel çalışmalar sırasında aktif.
Bu çalışmada katılımcılardan fMRI makinesinin içinde bir ekranda gördükleri harfleri hatırlamaları ve bunları hatırlamaları ve böylece TPN'leri etkinleştirmeleri istenmiştir.
Tarama, 10/10 taşıyıcılarda akılda gezinen alanların bellek görevlerini yerine getiren bölgelerle 10/9 taşıyıcıdakinden daha güçlü iletişim kurma eğiliminde olduğunu gösterdi.
Gordon, "10/10 taşıyıcılarındaki dopamin, akılda gezinen bölgelerin bellek performansı bölgelerine müdahale etmesini önleme konusunda yeterince iyi bir iş çıkarmadı ve bu da daha az verimli bilişle sonuçlandı" dedi.
Ayrıca, hafıza görevlerinden sonra katılımcılar dinlenirken genotip arasında hiçbir fark bulamadılar.
"Bu bize DAT1 genotipinin, yalnızca bir hafıza görevi sırasında olduğu gibi dopamin salınımı yüksek olduğunda geçitlemeyi etkilediğini ve daha az dopamin sinyalinin artan dikkatsizliğe yol açtığını söylüyor" diyor.
“DAT1 10/10 taşıyıcısı olmak, kişinin DEHB olduğu anlamına gelmez; bir teşhis belirteci değil, ”diyor Gordon. "Katkıda bulunan bir faktör olarak görüldü ve artık nedenini biliyoruz."
Kaynak: Georgetown Üniversitesi Tıp Merkezi